ЭПЕРИТРОЗООНОЗ ОВЕЦ EPERYTHROZOONOSIS OVIUM

Эперитрозооноз - кровопаразитарная болезнь овец, характеризующаяся подострым течением, анемией, исхуданием, отставанием в росте и сопровождающаяся перемежающейся или субфебриль-ной лихорадкой. Болеет главным образом молодняк.

География болезни. Эперитрозооноз диагностирован в Алжире, во Франции, в Иране, США, Норвегии, Австралии, Шотландии, Англии, Югославии, Новой Зеландии, Кении, Болгарии.

Экономический ущерб. Смертельность среди заболевших достигает 6-Ю%> но ущерб велик вследствие потери веса, снижения племенной и хозяйственной ценности переболевших животных. Кроме того, переболевшие эперитрозоонозом овцы становятся более восприимчивыми к другим болезням.

Возбудитель - Eperythrozoon ovis впервые идентифицирован в 1934 г. Нейцем, Александером и Дю-Туа (W. О. Neitz, R. A. Alexander et P. J. Du Toit) в Южной Африке.

В СССР диагностировал болезнь и выделил возбудителя Л. П. Дьяконов в 1963 г. в Калининской области, а позднее С. Н. Никольский и С. Н. Слипченко в Ставропольском крае (1969).

Eperythrozoon ovis по своим морфолого-биологическим свойствам близок к гемобартонеллам и микоплазмам. Он паразитирует в циркулирующей крови и капиллярах внутренних органов, прикрепляясь к поверхности эритроцитов или вдавливаясь в эритроциты, но в отличие от пироплазм и анаплазм не проникает внутрь эритроцитов.

В мазках крови больных животных при окраске по Романовскому или Паппенгейму эперитрозооны находят на эритроцитах, по краям эритроцитов и в пространстве между эритроцитами в виде нежных розоватых кольцевидных, овальных, палочковидных образований, часто в виде скоплений или цепочек. Паразит полиморфен, встречаются подковообразные, гантелевидные формы и формы, напоминающие теннисную ракетку. У кольцевидных форм ярко окрашен периферический ободок, а центр бледно окрашен (рис. 1).

Бывает поражено от 40 до 100% эритроцитов. При паразитоно-сительстве наиболее часто встречаются овальная и палочковидная формы, особенно демонстративны парные овальные формы, соединенные длинной стороной.

Размер паразитов от 0,25-0,3 до 1-1,2 мкм, цепочки достигают 2,5 мкм в длину и даже более.

При просмотре ультратонких срезов пораженных эритроцитов в электронном микроскопе Е. ovis представляют собой образования в виде округлого или овального

Устойчивость. В цитрированной, гепаринизированной и де-фибринированной крови больных животных, которую сохраняли в рефрижераторе (от 2 до 4°), Е. ovis не терял инвазионности до 30-45 дней. Замораживание (минус 20-40°) после добавления к крови сахарозы (4%) или глицерина (15-30%), а также и без этих веществ не убивало возбудителя. Паразит сохранял инвазион-ность более четырех месяцев после глубокого замораживания (минус 196°).

Эпизоотология болезни. Источником инфекции служат больные и переболевшие животные. Переносить возбудителя болезни могут Melophagus ovinus, комары рода Anopheles, мухи-жигалки, клещи Hyalomma anatolicum, Н. plumbeum, Rhipicephalus bursa.

В эксперименте болезнь легко воспроизводится парентеральным введением крови восприимчивому животному от больного животного или паразитоносителя. Выпаивание ягнятам инвазированной крови или суспензии из кишечников овечьих кровососок -Melophagus ovinus, снятых с больных животных, приводило к заболеванию ягнят (Л. П. Дьяконов, 1966).

Фогги и Нисбет (Foggie and Nisbet, 1964) в Шотландии воспроизвели заболевание овец, введя им внутривенно суспензию из вшей, снятых с инфицированных животных.

К эперитрозоонозу восприимчивы овцы, козы, антилопы некоторых видов, олени, крупный рогатый скот.

Болезнь возникает весной, летом и осенью, но может регистрироваться зимой и ранней весной в хозяйствах, где на овцах паразитируют кровососущие насекомые (мелофаги, вши). Болеют преимущественно ягнята от 2 до 8-10 месяцев, а иногда и взрослые овцы. Рецидивы паразитемии наблюдаются при заболевании фасциоле-зом, беломышечной болезнью, риккетсиозным кератоконъюнктиви-том, глобидиозом. Эперитрозооноз часто сопровождается пневмониями, беломышечной болезнью, паразитарными болезнями.

Отмечена интерференция между Е. ovis и Anaplasma ovis.

Патогенез изучен недостаточно. Ведущий признак болезни анемия, исхудание. Мнения исследователей о характере анемии противоречивы. Наряду со снижением количества эритроцитов развивается лейкоцитоз и моноцитоз. Анемия усиливается после пика паразитемии и обусловлена не гемолизом, а усилением эритрофаго-цитоза. Отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, появляются эритроциты с базофильной зернистостью и незрелые, что указывает на нарушение гемопоэза. Возможно появление аутоантител против качественно измененных эритроцитов, которые наряду с растворимыми антигенами, адсорбируясь на эритроцитах, способствуют усилению эритрофагоцитоза.

Нарушается обмен веществ и функция внутренних органов. В естественных условиях, а иногда и в эксперименте отмечают жел-тушность слизистых оболочек, что дало основание некоторым авторам говорить о гемолитическом характере анемии. Однако жел-тушность скорее результат нарушения функции печени и блокады ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином.

Развивается тканевая гипоксия и гипоксия эритроцитов.

В период острого течения болезни наблюдается активизация ретикулоэндотелиальной системы, а в дальнейшем угнетение ее активности. Уровень гамма- и бета-глобулинов снижается. Следовательно, обменные процессы у больных понижаются и нарушаются, а у выздоровевших ягнят приостанавливается рост.

Симптоматика. Инкубационный период при заражении кровью продолжается от 2-5 до 15-20 дней. После подсадки клещей паразиты появляются в крови на 8-20-й день, но иногда через несколько недель.

Болезнь протекает подостро, но часто принимает хроническое течение. Переболевшие животные впоследствии становятся носителями возбудителя в течение шести лет и более (Л. П. Дьяконов). Первый симптом болезни - лихорадка (температура повышается до 40,6-41,1°), которая может быть постоянной 3-4 дня или перемежающейся. Повышение температуры сменяется продолжительными ремиссиями, гипертермия может отсутствовать, несмотря на высокую паразитемию.

Паразитемия развивается быстро и через 7-10 дней почти вся поверхность эритроцитов оказывается покрытой скоплениями эпе-ритрозоонов в виде своеобразных розеток. Паразитов в массовом количестве обнаруживают в межэритроцитарных пространствах.

Постоянным признаком болезни является анемия. Слизистые оболочки иногда желтушны. Клинически анемия становится заметной на 5-8-й день болезни и усиливается в последующие 2-3 недели. Конъюнктива становится бледной или бледно-розовой с маслянистым оттенком. Уровень гемоглобина снижается с 10-12 г0 о до 2,5-4,0 г%. С развитием анемии число паразитов резко уменьшается. Больное животное угнетено, постепенно слабеет, худеет, хотя аппетит обычно сохранен. Взрослые животные не погибают. У ягнят болезнь протекает тяжелее, и признаки ее выражены четче. Дыхание в период лихорадки поверхностное, наблюдается одышка (104-108 дыхательных движений в минуту), пульс частый (124- 136 в минуту). Перистальтика кишечника усилена, фекалии разжижены, иногда отмечают понос. У некоторых больных животных наблюдают слабость зада. Передвигаются такие ягнята с трудом (Литлджонс, 1960).

Для эперитрозооноза свойственна многоцикличность паразите-мии и клинического проявления болезни. Приступы паразитарной реакции могут повторяться несколько раз через 30-45 дней, вызывая повторные снижения уровня гемоглобина и количества эритроцитов и исхудание животных.

Патологоанатомические изменения. В опытах, проводимых в лаборатории протозоологии ВИЭВ, у ягнят, убитых в период наивысшего развития болезни, отмечали некоторое увеличение селезенки; пульпа плотная, на разрезе выступают сероватые узелки. Печень дряблая, с желтоватыми оттенками на разрезе. У некоторых животных находят кровоизлияния под эндокардом желудочков и на предсердиях. Лимфатические узлы сочные, в некоторых точечные кровоизлияния. Корковый слой почек красноватый, под капсулой заметны сосуды. Узелки кроветворения кровенаполнены, в некоторых видны кровоизлияния.

Если ягнята погибали или были убиты в разные сроки после переболевания и в период паразитоносительства, то обычно каких-либо существенных изменений при наружном осмотре органов не находят. Лишь несколько уменьшены печень, желчный пузырь и селезенка. Последняя плотная, на разрезе серовато-красного цвета. Внутренние органы, мышцы бледноваты. Как правило, трупы и туши ягнят истощены или ниже средней упитанности.

При гистологическом исследовании (О. В. Якушева, Л. П. Дьяконов, 1966) установлена пролиферация ретикулоэндотелиальной системы в селезенке, лимфоузлах, печени. В почках иптеркапиллярный гломерулонефрит, зернистая дистрофия эпителия канальцев, наличие гемосидерина в виде зерен и диффузного нерезкого окрашивания содержимого канальцев. У паразитоносителем отмечалось угнетение ретикулоэндотелиальной системы, дистрофические изменения. Эперитрозооноз часто сопровождается очаговой пневмонией.

Дифференциальный диагноз. Поскольку в период острого переболевания симптомы болезни сходны с наблюдаемыми при анаплазмозе и бабезиозе (угнетение, повышение температуры тела), то окончательный диагноз ставят на основании микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому или Паппенгейму и учитывают сезонность.

Бабезиоз обычно возникает в мае - июле и протекает остро, сопровождаясь высокой температурой. Анаплазмоз регистрируют в апреле - октябре у животных всех возрастов. При постановке диагноза учитывают также клинические признаки (анемия, истощение, слабость) и, что характерно, сохранение аппетита. Если паразиты обнаружены в мазках крови у клинически здоровых животных, то необходимо проследить за изменениями в содержании гемоглобина, исследовать мазки крови в течение 1-3 недель и поставить биопробу на восприимчивых животных. Для этого лучше брать ягнят 2-4-месячного возраста из благополучного хозяйства. Нужно учитывать возможность смешанных инвазий с протозойны-ми, гельминтозными и другими болезнями.

В целях диагностики можно использовать также метод иммуно-флуоресценции (РФА) как для индикации возбудителя, так и для выявления антител в сыворотке крови у подозрительных в заболевании овец, а также РСК с антигеном из Е. ovis.

В качестве дополнительного дифференциально-диагностического теста используют различную чувствительность эперитрозоонов и анаплазм к беренилу (азидину) и тетрациклинам. Введение бере-нила (азидина) в дозе 3,5-5,0 мг кг веса приводит к исчезновению эперитрозоонов из крови в течение 10-24 часов. На анаплазмы этот препарат не действует. Тетрациклины же, подавляя развитие анаплазм в крови больных животных, относительно слабо влияют на Е. ovis.

Иммунитет нестерильный. Состояние невосприимчивости поддерживается присутствием паразитов в организме переболевшего животного. Поскольку носительство Е. ovis продолжается более шести лет, практически однажды переболевшие овцы повторно не заболевают. Повторное введение инвазированной крови в разное время после переболевания может вызвать увеличение числа паразитов в крови без проявления клинических признаков. Переболе-вание сопровождается выработкой специфических антител. В сыворотке крови больных животных их обнаруживают на 8-10-й день болезни при помощи РСК и РФА. Титр антител достигает 1 : 40-1 : 160. В период паразитоносительства уровень антител снижается.

Лечение. Для лечения больных овец Нейц применял новарсе-нол. Он вводил его внутривенно в дозе 5-7,5 мг кг. Одер получил положительные результаты, использовав спиротрипан-форте.

В лабораторных и производственных опытах Л. П. Дьяконова (1966) и С. Н. Слипченко (1969) высокой эффективностью обладали беренил и азидин. Рекомендуется готовить 5-7%-ные растворы препаратов и вводить их внутримышечно больным овцам в дозе 3,5-5 мг кг веса животного 1-2 раза с интервалом в 24-48 часов. Симптоматические средства нужно применять в зависимости от показаний. Животным предоставляют покой и улучшают кормление. Для активизации функции кроветворных органов внутрь дают один раз в день медь сернокислую в дозе 1-2 мг кг и кобальт хлористый в дозе 0,5-1 мг кг.

Профилактика. В сезон паразитирования членистоногих борьбу с ними проводят в соответствии с действующими инструкциями путем купания или опрыскивания овец растворами гексахлорана, хлорофоса.

Чтобы предотвратить распространение Е. ovis механическим путем, нужно строго соблюдать правила асептики и антисептики при взятии крови для диагностических исследований, при кастрациях и других хирургических вмешательствах, при прививках.

В случаях установления эперитрозооноза в стаде всех подозреваемых в паразитоносительстве, заражении, подозрительных по заболеванию овец и ягнят следует обработать одно-двукратно с интервалом в 5-7 дней азидином или беренилом в дозе 3,5 мг кг.

Не разрешается завозить животных из неблагополучных хозяйств в благополучные.

_{Дьяконов Л. П. Установление у овец кровопаразита Eperythrozoon ovis.- Ветеринария , 1964, № 2, с. 62-63.}

_{Марков А. А, Д ь я к о и о в Л. П, Г р о б о в О. Ф. Эперитрозооноз овец (обзор). - Сельское хозяйство за рубежом. Животноводство . 1964, № 5, с. 45-48.}

_{Дьяконов Л. П. Изучение зперитрозоонозиса овец (распространение, эпизоотология, меры борьбы). - Ветеринария , 1966, № 11, с. 45-50.}

_{Марков А. А, Дьяконов Л. П. Итоги изучепиия путей циркуляции кровопаразитов овец в теплокровных и членистоногих хозяевах. - Труды ВИЭВ , 1970, т. 38, с. 15-26.}

_{Никольский С. Н., Слипченко С. Н. Эперитрозооноз овец на Северном Кавказе. - Ветеринария , 1969, № 4, с. 46-47.}

_{Никольский С. Н., Слипченко С. Н. Опыты по передаче Eperythrozoon ovis клещами Н. plumbeum и Rh. bursa. - Ветеринария , 1969, № 5, с. 46.}