БОРРЕЛИОЗ ПТИЦ

Заболевание вызывается паразитом крови - Borrelia anserinum (Spiiochaeta gallinarum).

Возбудитель.В мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимза, В. anserinum обнаруживаются в виде нитевидных спирально изогнутых организмов величиной 3-30 мкм в длину и 0,2- 0,4 мкм в ширину (рис. 74).

Жизненный цикл. Боррелии двуххозяйнные паразиты. С одной стороны, паразитируют в крови птиц (гусей, кур, уток, цесарок и многих диких), а с другой - в клещах переносчиках (Argas persicus, Dermanyssus gallinae). Аргасовые клещи воспринимают боррелий при питании их на больной или переболевшей птице. Причем передают такие клещи возбудителя восприимчивым птицам (заражают) в одной и той же фазе (нимфами и имаго) при повторном их питании. Боррелии размножаются в организме птиц и клещей путем поперечного деления. В клещах боррелии передаются от личинки к нимфе и от нимфы к имаго. Самки аргасовых клещей передают возбудителя через яйцо потомству клеща. Боррелии хорошо размножаются н в куриных эмбрионах.

Эпизоотологические данные. Боррелиоз распространен в Крыму, на Северном Кавказе, в Нижнем Поволжье, в Закавказье, Средней Азии, а также и в Казахстане. Наиболее восприимчивы к боррелиозу гуси.

Переносчики возбудителя - главным образом персидский и куриный клещи. При наличии в птичниках постельных клопов они также могут распространять возбудителя среди птиц. Аргасовые и гамазоидные клещи нападают на птицу при температуре не ниже 15-20°. Поэтому и заболевание наблюдается в летние жаркие дни. В Туркмении, где зимой могут быть теплые дни, регистрируют заболевание и зимой.

Патогенез. Боррелии при попадании через клещей в организм птицы начинают вначале развиваться в костном мозге и паренхиматозных органах, а затем и в крови. Массовое размножение паразитов приводит к накоплению токсических продуктов, которые и воздействуют на нервную, сосудистую и другие системы организма, в результате чего нарушаются обменные процессы, угнетается работа кроветворных органов.

Иммунитет. Наиболее восприимчивы к боррелиозу гуси (по сравнению с курами и утками). Переболевшая птица приобретает стойкий иммунитет до трех лет.

Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через клещей-переносчиков 2-7 дней. При остром течении заболевания отмечают

1. высокую температуру, общее угнетение, сонливость.
2. Слизистые оболочки, гребешки и сережки бледные.
3. Появляется понос. Птицы быстро худеют.
4. Развиваются параличи ног и крыльев (рис. 75). У гусей шаткость походки и хромота и наиболее часто парезы крыльев.

Хроническое течение болезни свойственно взрослым курам и уткам. Больные апатичные, больше сидят, перья у них взъерошены. Аппетит вялый. Слизистые оболочки анемичны. Понос. Птица худеет и через 2-3 недели, если не применить лечение, гибнет в большом количестве.

Патологоанатомические изменения. Трупы павшей птицы сильно истощены. Слизистые анемичны. Печень увеличена, глинистого цвета, дряблая. Селезенка увеличена в 2-3 раза. Во всех органах массовые кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и микроскопических данных. Для микроскопического исследования берут мазки крови от больных из гребешков, сережек или из-под крыльцовой вены. Боррелиоз дифференцируют от чумы и псевдочумы.

Лечение. Больным внутримышечно вводят новарсенол в дозе 0,02-0,05 г/кг в 1%-ном разведении. Можно применять внутримышечно однократно пенициллин в дозе 20- 25 тыс. ЕД или бициллин-5 в дозе 50 тыс. ЕД на килограмм массы птицы.

Особенно эффективны морфоциклин и олеморфоциклин в дозе 25-30 тыс. ЕД на килограмм массы птицы внутримышечно однократно.

Профилактика. В птицехозяйствах больных лечат, а здоровых вакцинируют. Если вакцины нет, то с профилактической целью вводят новарсенол, морфоциклин или олеморфоциклин с интервалом в 8 - 12 дней.

В хозяйствах, где это заболевание ежегодно встречается, наряду с вакцинацией проводят дезокаризацию птичников акарицидными препаратами.