Энциклопедия Животноводства

— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
ГИПОВИТАМИНОЗ Е

ГИПОВИТАМИНОЗ Е

ГИПОВИТАМИНОЗ Е. Витамин Е принимает участие в обмене белков, жиров и углеводов, оказывает влияние на функциональное состояние нервной системы, эндокринных желез, печени, поперечно-полосатых мышц, на воспроизводиj ВДьную способность свиноматок и сперматогенез у самцов. Он предохраняет каратин и витамин А от окисления, является антиоксидантом, повышает уровень осинтеза, всасывания и депонирования витамина А в тканях организма, главам образом, в печени. Действие витамина Е функционально связано с содержащем в рационе селена, серусодержащих аминокислот (метионина и цистина) и ВИтаминов А, С и группы В


Известно несколько форм витамина Е, но наибольшей биологической актив, ностью обладает а-токоферол. Поэтому интернациональная единица витамина  равняется 1 мг а-токоферола.

Этиология. Дефицит в организме витамина Е в большей степени возникает не из-за ограниченного его поступления с кормами, а от факторов, влияющих на потребность в нем.

Высокая продуктивность, повышенное содержание в рационе рыбьего жиря использование кормов, богатых насыщенными жирными кислотами, технического жира, нитритов, перегруппировка животных, смена помещений и кормов, нару. шение зоогигиенических параметров микроклимата и другие факторы повышают потребность организма в витамине Е и селене. Сушка, переработка и хранение зерна снижают на 20-80% содержание доступного витамина Е. Однообразное кормление, отсутствие в рационе зеленых кормов способствуют развитию гиповитаминоза Е.

На потребность организма в витамине Е влияет содержание в рационе селена и серусодержащих аминокислот (метионина и цистина). Чем больше количество селена, метионина и цистина в кормах, тем потребность в токофероле меньше.

Клинические признаки. При длительном недостатке витамина Е, селена и серусодержащих аминокислот возникает дистрофия мышц, печени, нервной системы, обусловливающих клинику авитаминоза. При этом у поросят отмечают снижение или потерю аппетита, угнетенное состояние, отставание в росте, напряженность походки и хромоту, парезы конечностей, приступы судорог, внезапный падеж, расстройство пищеварения. У свиноматок задерживается созревание яйцеклеток, у хряков нарушается сперматогенез, что приводит к их бесплодию. У супоросных свиноматок в результате торможения развития зародыша происходит рассасывание или мумификация плода на ранних стадиях эмбриогенеза, на более поздних - аборты, преждевременные роды, рождение мертвых или слаборазвитых поросят, которые погибают в первые дни жизни или после отъема, особенно раннего. Отмечено нарушение эритропоэза и понижение резистентности эритроцитов.

Патологоанатомическими и гистологическими исследованиями отмечают гиалиновое перерождение мышечных волокон, жировую дистрофию и некроз печени, изменения в нервной системе.

Диагноз устанавливают на основании результатов клинического патологоанатомического и гистологического исследований, а также результатов исследования кормов.

Лечение и профилактика. В рацион больных животных вводят корма, богатые витамином Е. В летний период скармливают зеленую массу бобовых, зимой - травяную муку, силос, комбикормовую смесь из кукурузы, ячменя, пшеницы и овса, пророщенное зерно (лучше пшеницы). С лечебной и профилактической цель» назначают токоферол в дозе 20 мг для поросят и супоросных свином  25 мг для подсосных маток и хряков в сочетании с селеном (натрия селенитЯ дозе 0,06 мг на 1 кг сухого вещества корма.


← ГИПОВИТАМИНОЗ К   ОСТЕОМАЛЯЦИЯ (Osteomalacia) →

Похожий материал по теме:
 

Добавить комментарий