Энциклопедия Животноводства

— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
НАВИГАЦИЯ: Главная Выращивание молодняка птицы ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ  ПТИЦ

Пуллороз

Пуллороз, или бациллярный белый понос (ББП),- одно из наиболее распространенных остро протекающих инфекционных заболеваний цыплят, реже индюшат. У взрослой птицы пуллороз протекает в виде хронической латентной инфекции.

Этиология. Возбудитель заболевания-пуллорная палочка, бактерия из группы сальмонелл. Палочка неподвижна, спор и капсул не образует. В помете микроб сохраняется свыше 100 дней, в воде дольше-200 дней.

Температура +60° обезвреживает микроб через 30 минут, кипячение - через одну минуту.

Дезинфицирующие вещества действуют на пуллорную палочку довольно быстро. Так, 5%-ный раствор карболовой кислоты инактивирует через 30 секунд, 1%-ный формалин - через 5 минут, хлорная известь - через 15- 20 минут и марганцовокислый калий - через 15 минут.

схема инфекции пуллорзеИсточники инфекции, пути заражения. Основным источником заражения являются куры-несушки, пораженные пуллорозом в латентной форме (бациллоносители и бацилловыделители). Инфекция передается главным образом через яйцо. Куры несут зараженные возбудителем пуллороза яйца, из которых выводятся цыплята, больные пуллорозом. Эти цыплята служат источником дальнейшего перезаражения здоровых цыплят. Значительная часть больных цыплят погибает, а часть переболевает, наступает видимое выздоровление, .но фактически пуллороз переходит в скрытую форму, и такая птица, превратившись в несушек, является бациллоносителем и несет зараженные яйца (рис. 14). Птица может заражаться также и контактным путем, например цыплята заражаются пуллорозом от взрослых кур через корм, питьевую воду.

Возникновение пуллороза у цыплят зависит не только от проникновения возбудителей в их организм, но и в очень большой степени от условий кормления и содержания птицы, которые могут привести к ослаблению защитных сил организма и тем самым создать благоприятные условия для проявления болезнетворное™ пуллорных микробов.

Большой падеж цыплят и индюшат от пуллороза наблюдается, как правило, в тех хозяйствах, где птицу не обеспечивают в достаточном количестве полноценными кормами, витаминами и минеральными веществами, где не соблюдают санитарно-гигиенических условий содержания.

Распространению заболевания способствуют скученное содержание молодняка, сырость в помещениях и перегревание цыплят. Учитывая большую зависимость заболевания цыплят и индюшат от условий кормления и содержания их, пуллороз по существу можно считать инфекционно-бытовой болезнью.

Клинические признаки иногда заметны у только что вылупившихся цыплят. Одним из основных признаков является профузный белый понос. Испражнения белые, мелообразные, часто заклеивающие анальное отверстие. Белый цвет испражнений зависит от присутствия мочевой кислоты, образование которой у больных цыплят увеличивается.

цыплята больные пуллорзомЦыплята угнетены, сидят с полузакрытыми глазами, часто пищат, тяжело дышат, перья у них взъерошены (рис. 15). Больные стремятся к теплу и скучиваются. Цыплята быстро худеют, и у них развивается малокровие. Закупорка заднепроходного отверстия затрудняет выход испражнений из прямой кишки, что ускоряет гибель цыплят.

Наиболее остро пуллороз протекает у цыплят до 10- 15-дневного возраста, а после 3-недельного возраста заболевание резко сокращается и течение болезни приобретает подострый и хронический характер. Молодняк 1,5 - 2- месячного возраста и взрослые птицы заболевают пуллорозом очень редко.

У взрослой птицы пуллороз, протекающий в латентной форме, внешне ничем не проявляется, птица на вид здорова. Иногда у несушек отмечается вялость, потеря аппетита, отвислость живота и смерть от желточного перитонита. Яйценоскость несушек-бациллоносителей несколько ниже яйценоскости здоровых кур.

Патологоанатомические изменения. Трупы цыплят истощены. Остаточный эмбриональный желток в большинстве случаев большой, оболочка его воспалена, содержимое уплотнено или, наоборот, разжижено, печень часто увеличена, охряно-желтого цвета, желчный пузырь переполнен желчью. Печень иногда увеличена, в ней обнаруживают мелкие беловатые некротические очажки. Селезенка увеличена. Сердечная мышца дряблая, часто содержит сероватые узелки величиной с просяное зерно. Такие же узелки обнаруживают и в легких. Слизистая оболочка кишечника воспалена и гиперемирована. У взрослых птиц основные изменения локализуются в яичнике - желточные фолликулы деформированы.

Диагноз на пуллороз у цыплят и индюшат ставят на основании эпизоотологии, клинической картины и па-тол огоан атомических изменений с бактериологическим подтверждением. Прижизненно пуллороз диагностируют путем постановки реакции агглютинации с антигеном из пуллорной палочки. Для постановки реакции берут каплю крови путем надреза зубчика гребешка или укола под-крыльцевой вены и наносят ее на чистое предметное стекло; к крови добавляют каплю антигена и путем легкого покачивания стекла в течение 1 - 17г минут смешивают эти капли. Если курица больна пуллорозом, то в крови на стекле после добавки антигена появляются мелкие белые хлопья. В крови, взятой от здоровой курицы, эти хлопья не появляются. Исследование на пуллороз проводят при температуре 18-20°. Наиболее полное выделение кур-бациллоносителей по кровекапельной реакции агглютинации возможно в период яйцекладки, когда функционирует яичник. Поэтому целесообразнее исследовать кур в тот период, когда яйценоскость в стаде составляет менее 25-35%. Для проверки кур на пуллороз имеются специальные качалки для предметных стекол, значительно облегчающие и ускоряющие исследование крови.

Кровекапельной реакцией агглютинации мы можем диагностировать пуллороз у взрослых кур-бациллоносителей после начала яйцекладки и у молодняка в период острого течения пуллороза. У молодняка старше 3-4-не-дельного возраста и до начала полового созревания и яйцекладки мы, как правило, бациллоносительство реакцией агглютинации не выявляем.

Лечение и профилактика. При обнаружении пуллороза немедленно изолируют больных и подозрительных по заболеванию. Безнадежно больных цыплят уничтожают. Помещения и инвентарь очищают и дезинфицируют. Здоровых цыплят переводят в батарейные клетки или на сетчатый пол, чтобы они не имели контакта с пометом от больных цыплят. Улучшают условия содержания и особенно кормления цыплят и индюшат: в рацион включают витаминные и минеральные корма. Очень полезны молочнокислые продукты (простокваша, ацидофилин, молочная сыворотка и др.). Не допускать нарушения тем-пературно-влажностного режима в помещении (перегревания, сырости). Цыплят из групп, где наблюдалось массовое заболевание пуллорозом, на племя не допускают, а выращивают на мясо.

Основным мероприятием в ликвидации пуллороза в хозяйствах является выявление и удаление из маточного стада кур и индеек - бациллоносителей. Поэтому исследование кур и индеек на пуллороз реакцией кровекапельной агглютинации проводят в период комплектования маточного стада, перед отбором яиц для инкубации и в случае необходимости исследуют третий раз в весенне-летний период. Всех положительно реагирующих кур и индеек из стада удаляют и забивают. Яйцо для инкубации можно использовать только из хозяйств, где маточное стадо проверено на пуллороз и освобождено от бациллоносителей.

При выявлении пуллороза цыплят или индюшат на инкубаторных птицеводческих станциях при выводе, больных немедленно уничтожают, а здоровый суточный молодняк отправляют на ферму и выращивают под ветеринарным наблюдением. Производят тщательную дезинфекцию инкубаторов и инвентаря. Из хозяйств, откуда было получено зараженное яйцо, вывоз племенных яиц прекращают до проведения исследования птицы на пуллороз.

За последние годы испытан ряд препаратов, дающих лечебно-профилактический эффект при пуллорозе цыплят и индюшат.

Биомицин солянокислый дают больным и зараженным пуллорозом цыплятам в дозах в сутки до 10-дневного возраста 1 мгна голову, от 11-до 20-дневного возраста 1,2 мг на голову. Суточную дозу дают в два приема - утром и вечером. Навеску биомицина, рассчитанную на определенное поголовье цыплят, растворяют в воде, на которой приготовляют мучную кормовую смесь для разовой дачи. Дают биомицин в течение нескольких дней, до прекращения выделения клинически больных цыплят. Биомицин обладает также и профилактическим действием, поэтому его целесообразно давать цыплятам и индюшатам с суточного возраста.

Пенициллин дают больным цыплятам и индюшатам в дозе 2-4 тысячи международных единиц на голову в сутки с кормом в течение 5-8 дней. Суточную дозу дают в два приема - утром и вечером.

Террамицин с лечебной целью дают с кормом в дозе 2-3 мг на голову в день в течение 3-5 дней подряд.

Синтомицин назначают в дозе 20 мг на одного цыпленка в сутки в течение 5-8 дней. Суточную дозу дают в три приема. Синтомицин предварительно растворяют в винном спирте 1:10, а затем разбавляют водой, на которой приготовляют мучную смесь. СинтОхМицин можно также давать цыплятам с питьевой водой, в тех же дозировках (20 мг на голову в сутки).

Норсульфазол натрия дают цыплятам, начиная с суточного возраста, в качестве питья в 0,04-0,1%-ном разведении в течение 5-6 дней.

Фталазол можно давать цыплятам в качестве питья (утром и вечером) в 0,05%-ном водном разведении в течение 5-6 суток. Фталазол предварительно растворяют в кипящем растворе питьевой соды.

В качестве профилактического и улучшающего пищеварение средства рекомендуют спаивать цыплятам свежий настой (чай) из шишек и коры ольхи, из травы зверобоя.

Для прекращения поноса и улучшения обмена веществ у цыплят и индюшат рекомендуется применять в качестве питья свежий водный раствор марганцовокислого калия в разведении 1 : 20 000 или 0,1-0,2%-ный водный раствор железного купороса.

Из биопрепаратов с положительными результатами при пуллорозе цыплят применялся бактериофаг пуллор-ный, который давали цыплятам с питьевой водой.

Бактериофаг пока еще не получил широкого применения.

Дача цыплятам с первых дней жизни антибиотиков в стимулирующей дозе оказывает также и профилактическое действие.

За последнее время в иностранной печати появились сообщения об эффективности применения при пуллорозе фуразолидона. С лечебно-профилактической целью фура-золидон дают в дозе 1,5-2 мг на голову в день с кормом в течение 10-15 дней.

 

Паратиф

Паратиф - инфекционное заболевание домашних птиц, преимущественно молодняка. Это одно из наиболее опасных заболеваний гусят, утят, реже индюшат и цыплят. Паратифом болеют животные, опасен он и для человека.

Этиология. Заболевание вызывается различными представителями бактерий паратифозной (сальмонеллез-ной) группы, чаще всего микробом сальмонелла бреслау (salmonella typhi murium), реже бактериями других типов. Паратифозная палочка обладает подвижностью. В почве возбудитель сохраняет жизнеспособность несколько месяцев, в высушенном помете - до 5 месяцев, в соленом мясе - 4-5 месяцев. При температуре 80° обезвреживается в течение 10 минут, при 55-60° - в течение 1-2 часов. Паратифозные бактерии значительно устойчивы к дезинфицирующим веществам. В 5%-ном растворе хлорной извести они разрушаются в течение 2-3 минут, в 20%-ном известковом молоке- в течение 10 минут.

Источники инфекции и пути заражения. Основным источником заражения являются больные птицы, переболевшие бациллоносители, несущие зараженные яйца, из которых при инкубации выводится больной молодняк. Возбудитель паратифа содержится в желтке, поэтому часть эмбрионов погибает от паратифа в процессе инкубации. Часть выведенных утят и гусят, больных паратифом, погибает, а у части молодняка наступает видимое выздоровление, но они остаются паратифоносителями. Превращаясь в несушек, эти паратифоносители несут зараженные яйца, и цикл развития паратифа повторяется. Источником заражения молодняка птицы могут служить также корма, вода, помет, территория, загрязненные паратифозными микробами. Заражение происходит через пищеварительный тракт. Птица может заразиться также от больных паратифом домашних животных и грызунов.

Паратиф чаще всего возникает в результате погрешностей кормления и содержания молодняка. Факторами, понижающими устойчивость организма и способствующими появлению паратифа, являются: недостаточное скармливание маточному стаду и молодняку витаминных кормов; перегревание молодняка в инкубаторах или в помещениях; скученность, грязь и сырость при выращивании.

Новые очаги паратифозной инфекции возникают при поступлении в птицехозяйства зараженной птицы или яиц, а также при контакте птицы с больными паратифом животными.

Инкубаторные птицеводческие станции, принимая без ветнадзора сборное гусиное и утиное яйцо, часто становятся распространителями паратифа.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 12 часов до нескольких суток. Больная птица вялая, сонная, в результате слабости ног стоит, покачиваясь, стремится к теплу и скучивается. Перья взъерошены, крылья опущены, аппетит пропадает, появляется жажда, дыхание учащено. Походка шаткая, иногда отмечают парез крыльев. У большинства больных можно заметить слезотечение, гнойный конъюнктивит, из ноздрей слизистое истечение. Появляется профузный понос, испражнения жидкие, пенистые. У утят наблюдают судорожные нервные явления, голова запрокидывается на спину; у гусят, индюшат и цыплят они отсутствуют. У молодняка до полуторамесячного возраста паратиф в большинстве случаев протекает остро и подостро; с полуторамесячного возраста - хронически. При остром течении паратифа птица погибает в течение нескольких дней. Подострая форма продолжается две недели и дольше. У переболевших отмечается хромота, утолщение и болезненность суставов, деформация клюва, выпадение пера и пуха.

У взрослых птиц паратиф в большинстве случаев протекает без проявления внешних признаков заболевания. У несушек иногда развивается воспаление яичника, яйцевода и желточный перитонит.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в 1,5 - 2 раза, размягчена, на разрезе с глинистым оттенком, иногда усеяна мелкими сероватыми некротическими очажками. Желчный пузырь растянут скопившейся желчью. Селезенка увеличена, особенно при подостром течении болезни, капсула напряжена, темно-красного цвета. Почки покрасневшие и набухшие. Часто отмечают воспаление легких серозно-фибринозного характера. Слизистая оболочка дыхательных путей воспалена и покрыта пенистой жидкостью. Околосердечная сумка содержит эксудат и фибрин. Сердечная мышца тусклая, иногда на ней можно обнаружить некротические узелки сероватого цвета. Слизистая оболочка железистого желудка и особенно тонкого кишечника набухшая, покрасневшая и покрыта слизью. При хроническом течении паратифа слизистая оболочка слепых кишок иногда покрыта творожисто-фибринозными, легко снимающимися сероватыми пленками.

У эмбрионов, погибших от паратифа в яйце, наиболее выраженные изменения обнаруживаются в печени и желчном пузыре: печень увеличена, уплотнена, дряблая,края утолщены, пестро окрашена. Под капсулой бледно-желтые мелкие некротические очажки. Желчный пузырь растянут скопившейся желчью.

У взрослых птиц при вскрытии обнаруживают перерождение печени, воспаление желчного пузыря, воспаление яичника (с деформацией фолликулов), яйцевода и клоаки, иногда перитонит.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования. Для исследования направляют трупы молодняка птицы и эмбрионы («задохлики»).

Меры борьбы и профилактики. С установлением диагноза на паратиф больную птицу забивают и сжигают, а подозреваемую в заражении карантинируют. Яйца из неблагополучных по паратифу хозяйств используют для приготовления кондитерских изделий, требующих высокой термической обработки.

В борьбе с паратифом птиц особое внимание должно быть обращено на соблюдение необходимых гигиенических и санитарных условий. Следует устранить все факторы, ослабляющие резистентность организма птиц, и удалить из стада всех больных и подозрительных. Пораженные птичники необходимо изолировать от помещений, где содержится здоровая птица. Утят, гусят и индюшат отделить от взрослой птииы и разместить небольшими группами (70-100 голов). Систематически сортировать молодняк и отделять слабых и отставших в росте. Дезинфицировать помещения и инвентарь, а также уничтожать грызунов. Не допускать скученного содержания и сырости в помещениях. Строго соблюдать температурный режим. С 3-недельного возраста здоровых утят и гусят переводить на водоемы.

Маточное стадо нужно комплектовать только совершенно здоровым молодняком.

В профилактике паратифа большое значение имеет кормовой фактор - обеспечение маточного стада и особенно молодняка полноценными кормами (молочнокислыми продуктами, витаминами и минеральными веществами) .

На инкубаторно-птицеводческих станциях при инкубации гусиных и утиных яиц необходимо соблюдать строгие меры профилактики, не допуская распространения паратифа через инкубируемое яйцо. С этой целью проводят тщательную дезинфекцию инкубаторов, инкубационного инвентаря, тары и в необходимых случаях предынку-бационную дезинфекцию яиц. Инкубационные отходы уничтожают.

В неблагополучных по паратифу и угрожаемых хозяйствах всю водоплавающую птицу прививают сывороткой и вакциной против паратифа. Всем заболевшим и подозрительным в заражении утятам и гусятам противопара-тифозную сыворотку вводят в дозе 0,5-1 мл на голову. В случае необходимости сыворотку вводят повторно в той же дозе через 1-2 дня. Через 5-7 дней после введения сыворотки утят и гусят дважды вакцинируют (с промежутком в 3-5 дней) вакциной в дозе 0,5 мл на голову. Сыворотку и вакцину вводят подкожно в области спины у основания шеи. Сыворотка, оказывая лечебное действие, сообщает утятам, гусятам и другой птице иммунитет продолжительностью до 5-7 дней. При вакцинации иммунитет у привитой птицы наступает через 7-15 суток после прививок и продолжается 3-4 месяца. Следует отметить, что в условиях паратифозной энзотии одной сывороточной терапии недостаточно, не удается также предотвратить распространение инфекции одной вакцинацией птицы. Поэтому эффективная иммунизация против паратифа может быть осуществлена только при комбинированном применении сыворотки и через 5-7 дней - вакцины. Создание нормальных условий содержания и полноценное кормление молодняка птиц являются непременным условием эффективности специфической профилактики.

За последние годы накопился значительный опыт вакцинации несушек (уток и гусынь) в период сбора племенного яйца с целью получения молодняка, иммунного к паратифу. В этом случае иммунитет, приобретенный несушками после вакцинации, передается через яйцо (желток) молодняку. Но иммунитет к 20-25-дневному возрасту значительно ослабевает, поэтому утят и гусят надо к этому времени вакцинировать. Несушек (уток и гусынь) в период сбора яиц вакцинируют двукратно с промежутком в 4-5 дней. Вакцину вводят внутримышечно в дозе 1 - 2 мл на голову. После вакцинации утки и гусыни около IV2 месяцев несут иммунные яйца.

Противопаратифозные прививки можно проводить и по следующей схеме: на ИПС суточных утят и гусят прививают сывороткой и отправляют на колхозные птицефермы, где молодняк через 5-7 дней дважды вакцинируют вакциной.

Для лечения больных паратифом гусят и утят применяют антибиотики. Наиболее эффективны синтомицин, биомицин и левомицетин.

Синтомицин назначают утятам и гусятам до 30-дневного возраста в дозе 10-15 мг за один прием на голову 3 раза в сутки в течение пяти дней.

Биомицин или левомицетин дают в дозе 5-10 мг на голову за прием также 3 раза в сутки в течение пяти дней. Антибиотики применяют с кормом (мучной смесью) или водой. С профилактической целью указанные антибиотики назначают утятам и гусятам до 30-дневного возраста в дозе 2-5 мг на голову за прием утром и вечером в течение пяти дней, также с кормом или питьевой водой.

Лечебно-профилактическое действие при паратифе утят оказывает сульфантрол. Препарат дают в следу-юшрй дозе на 1 кг живого веса: в 1-й день - по 0,03 г, во 2-й день - 0,02, в 3-й день - 0,015, в 4-й день - по 0.0075 г 3 раза в день. Сульфантрол предварительно растворяют в воде, на которой приготовляют мучную смесь.

 

Пастереллез

Пастереллез, или холера, - инфекционное заболевание, поражающее все виды домашней и дикой птицы. Заболевает птица всех возрастов, однако чаще поражается молодняк.

Этиология возбудителя пастереллеза - микроб, овойдная палочка пастерелла, по форме напоминает зерно пшеницы. В навозе пастереллы сохраняются один месяц, в трупах и в почве 1-3 месяца, в воде до трех недель. Микробы обезвреживаются при высушивании на солнце в течение 48 часов, при температуре от 70 до 90°- в течение 5-10 минут. 5%-ный раствор карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через 1 минуту, 3%-ный раствор -через 2 минуты, 5%-ное известковое молоко - через 5 минут.

Источником заражения служит больная или выздоровевшая птица (бациллоноситель), а также больные животные - кролики, свиньи, овцы и крупный рогатый. скот Заражение происходит с кормом и питьевой водой, а также через укусы клещей. Переносить пастереллез могут грызуны, накожные паразиты птицы.

Появлению и распространению пастереллеза благоприятствуют резкая перемена погоды, сырость помещений, скученность птицы, неполноценное кормление.

Пастереллы иногда продолжительное время обитают в верхних дыхательных путях здоровых птиц, не вызывая заболевания, однако под влиянием неблагоприятных факторов содержания и корм тения сопротивляемость птицы понижается и она заболевает пастереллезом.

В неблагополучных хозяйствах большинство птиц являются бациллоносителями, и они опасны для вновь завезенной здоровой птицы. Вспышки пастереллеза наблюдаются чаще всего осенью и зимой, иногда весной и летом.

Клинические признаки. Инкубационный пе риод продолжается от нескольких часов до 3-5 дней Протекает пастереллез остро, подостро и хронически. Острое течение характеризуется геморрагическим воспалением серозных и слизистых оболочек внутренних органов. Птица становится угнетенной, уединяется и больше сидит, гребень и бородки синюшны. Аппетит пропадает, отмечается сильная жажда, температура тела повышается до 42-43°, дыхание учащено, перья взъерошены.

В дальнейшем появляется понос. Испражнения жидкие, зеленоватого цвета, состояние птицы ухудшается, и на вторые-третьи сутки она погибает. При подостром течении клиника болезни менее выражена и смерть наступает на 5-7-й день.

Если птица в первые 1-7 дней не погибает, болезнь затягивается и принимает хроническую форму, при которой поражения локализуются в отдельных органах. Наблюдается опухание одной или обеих бородок, они горячие, тестообразные или упругие; насморк, конъюнктивит, опухание подошвы ног и суставов пальцев. В носовых ходах, конъюнктивальных мешках, а также между бородками скопляются желтовато-серые фибринозные массы. Аппетит хотя и понижен, но сохранен.

Патологоанатомические изменения. Ха рактерным при пастереллезе является наличие кровоизлияний в слизистых и серозных оболочках- на брюшине, воздухоносных мешках, слизистой кишечника. Набухшая слизистая оболочка кишечника отслаивается. Просвет кишечника заполнен густой, слизистой массой, иногда с примесью крови. Сердечная сумка наполнена эксудатом На сердечной мышце и сумке многочисленные кровоиз лияния. Печень паренхиматозно перерождена, желтоватого цвета, часто покрыта точечными сероватыми некротическими очажками. Селезенка иногда незначительно уве личена.

При локализированной форме - фибринозное или гнойно-фибринозное воспаление слизистой дыхательных путей, легких и воздухоносных мешков; иногда наблюдается фибринозный плеврит.

Диагноз на пастереллез ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с бактериологическим подтверждением.

Меры борьбы и профилактики. При появлении пастереллеза птицы на хозяйство накладывают карантин. Больную и слабую птицу забивают. Здоровую прививают противопастереллезной сывороткой, а затем вакциной согласно наставлению. Проводят механическую очистку и тщательную дезинфекцию помещений, инвентаря, оборудования и выгульных площадок. Помет сжигают. Необходимо отстреливать дикую птицу и истреблять грызунов и клещей, как опасных переносчиков пастереллеза. Изолировать благополучные птичники от неблагополучных. В птичниках нужно мыть и дезинфицировать кормушки и поилки.

В целях повышения сопротивляемости организма в кормовой рацион для птиц включают достаточное количество витаминных и минеральных кормов. Полезны зеленые корма. В питьевую воду добавляют соляную кислоту (0,5%), столовый уксус (3%), марганцовокислый калий в разведении 1:10 ООО или формалин 1:2000.

При хронической локализированной форме пастереллеза пораженную птицу изолируют из общего стада.

Инкубация яиц в неблагополучных хозяйствах для своих нужд разрешается только от здоровой птицы. Осенью всю взрослую птицу целесообразно заменить здоровым молодняком, выращенным изолированно. Остальные мероприятия проводят согласно инструкции по борьбе с пастереллезом. В последние годы проведены многочисленные опыты профилактики и лечения пастереллеза главным образом антибиотиками и сульфаниламидами.

Пенициллин в дозе 3000-4000 единиц на 1 кг живого веса в однопроцентном растворе пирамидона вводят птице внутримышечно трехкратно с интервалом в 6-8 часов. Повторно можно вводить через 3-5-10 дней. При своевременном лечении выздоравливает до 80% птиц. Профилактическая обработка неблагополучного птице-поголовья предупреждает появление болезни (А. И. Резвых). Пенициллин применяют также в дозе 50 000- 10 000 единиц на голову в растворе с 0,25-0,5% новокаина внутримышечно двукратно через 6 часов,

Биомицин при пастереллезе дают с кормом в дозе 15-20 мг на голову в сутки в течение 5-7 дней.

Террамицин при пастереллезе применяют с профилактической целью. Назначают 3-5%-ные водные растворы внутримышечно в дозе 1 мл на курицу. Лучшие результаты получены при комбинированном применении террами-цина с вакциной против пастереллеза. Препарат растворяют в вакцине (в разведении 1:100 или 1:200) и вводят в дозе 3 мл на голову и повторно через 8-10 дней в дозе 5 мл на голову (Ф. Р. Писковой).

Из сульфаниламидных препаратов хорошим профилактическим действием обладают сульфазол, норсульфазол-натрий и особенно сульфадимезин-натрий.

Сульфадимезин-натрий с профилактической целью при остром или хроническом пастереллезе дают с кормом в дозе 0,1 г на голову (куры и утки) и 0,2 г на гуся и индейку. Назначают раз в сутки в течение трех дней (С. Т. Щенников, Е. А. Петровская).

При применении антибиотиков и сульфаниламидов необходимы строгие санитарные мероприятия для ликвидации источника инфекции.

 

Чума

Чума (азиатская чума, псевдочума) - острозаразное заболевание птицы. К чуме восприимчивы куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины. Молодняк заболевает чаще взрослой птицы. Водоплавающая птица к чуме практически невосприимчива, но может служить переносчиком.

Этиология. Возбудителем чумы птиц является фильтрующийся вирус, обладающий достаточной устойчивостью. В высушенном помете вирус сохраняет свою активность в течение 2-3 месяцев, в гниющих трупах 20-50 дней, а в замороженных тушках дольше 6 месяцев. Солнечный свет разрушает вирус в течение двух суток, рассеянный -в 15 дней. При нагревании до 70° вирус обезвреживается в течение двух минут. 3%-ный раствор хлорной извести, 5%-ный раствор креолина, 2%-ный раствор едкой щелочи обезвреживают вирус в течение 10-30 минут.

Основным источником инфекции являются больные и только что переболевшие птицы. Особенно опасны трупы павшей птицы. Вирус чумы может передаваться через яйцо, птичье мясо, пух и перо, инвентарь, корма; его могут переносить люди и животные. Чума чаще всего наблюдается весной, летом процент больных снижается, а осенью заболеваемость снова возрастает.

Клинические признаки. Инкубационный период колеблется от 2 до 14 дней, но чаще равен 4- 6 дням. При остром течении болезнь продолжается 1- 4 дня, а при подостром 7-14 дней и заканчивается смертью. Больная птица вялая, малоподвижная, аппетит отсутствует. Температура повышается до 43-44°. Веки глаз припухают и краснеют, появляется слезотечение, дыхание затруднено, куры издают своеобразные каркающие звуки. Появляется сонливость, птица сидит с опущенной головой и отвисшими крыльями. В области головы, гортани и шеи обнаруживается отечность кожи и подкожной клетчатки. Гребешок и бородки у кур фиолетового или багрового цвета. Появляются судороги, парезы и параличи ног, крыльев, хвоста и шеи. Часто у птиц наблюдается понос. Испражнения жидкие, зеленовато-белого или зеленовато-желтого цвета. У молодняка по сравнению со взрослыми курами течение болезни более короткое и клиническая картина менее выражена.

Патологоанатомические изменения. В области головы и шеи отек подкожной клетчатки со. студенистой инфильтрацией. Слизистая оболочка ротовой полости пищевода и гортани покрасневшая и содержит большое количество светлой густой слизи. Слизистая оболочка железистого желудка набухшая, покрыта густой слизью с наличием кровоизлияний в виде единичных точек, пятен и полосок. Чаще всего точечные кровоизлияния в форме пояска локализуются на границе железистого желудка с мышечным. Кровоизлияния в железистом желудке располагаются или наверху железистых сосочков, или между ними. Тонкий отдел кишечника покрасневший, на слизистой полосчатые или точечные-кровоизлияния. На слизистой оболочке прямой кишки сильные полосчатые кровоизлияния. На слизистой кишечника часто отмечаются фибринозно-некротические очаги. Печень разрыхлена, дряблая, ее поверхность неравномерно окрашена. Селезенка уменьшена.

Диагноз на чуму ставят на основании эпизоотологии заболевания, клинических признаков, патологоанатомических изменений и путем постановки биопробы.

Меры борьбы и профилактика. При появлении чумы на хозяйство накладывают карантин и проводят мероприятия, направленные на ликвидацию болезни в пораженном очаге и на недопущение ее дальнейшего распространения. Больную птицу забивают и уничтожают. Для быстрейшей ликвидации чумы иногда бывает целесообразно забить и здоровую птицу. Птичники, инвентарь и оборудование очищают и дезинфицируют. Выгул после очистки также дезинфицируют раствором свежегашеной или хлорной извести. Яйцо, собранное в течение последних 15 дней до появления чумы и в первые дни после ее появления, проваривают в течение 10 минут и употребляют в пищу. Всю оставшуюся в хозяйстве птицу переводят в лучшие условия содержания и улучшают кормление.

В неблагополучном хозяйстве и в хозяйствах угрожаемой по чуме зоны всю здоровую птицу (куры, индейки, цесарки) прививают вакциной против чумы согласно наставлению. В настоящее время в практике иммунизации птиц против чумы применяют несколько вакцин:

  • а) Эмбрион-формол-гидроокись-алюминиевая вакцина против чумы птиц. Вакцина безопасна, вводить ее нужно внутримышечно. В случае необходимости можно прививать цыплят с 10-дневного возраста. Иммунитет наступает через 9-12 дней после прививки и продолжается 5-9 месяцев, а у цыплят, привитых в 5-10-дневном возрасте, - 3-4 месяца.
  • б) Вирус-вакцина из ослабленного биологическим путем вируса создает длительный и напряженный иммунитет, возникающий через 48 часов после введения вакцины. При вспышке чумы в хозяйстве применение этой вакцины здоровой птице быстро обрывает распространение инфекции. Но вакцина часто вызывает осложнения у при- витой птицы, особенно у молодняка (параличи, парезы, смертность), а у несушек резко снижает яйцекладку (на 2-3 недели).
  • в) Сухая вирус-вакцина против чумы птиц из авиру- лентного штамма Bi безопасна, создает у вакцинирован- ной птицы достаточно активный иммунитет. Ее спаивают с питьевой водой или применяют путем распыления в специальной камере или непосредственно в секции птич- ника. Вакцину (разведенную в воде 1:30) можно капать в носовые отверстия по 1-2 капли. Этой вакциной можно иммунизировать птицу начиная с суточного возраста. Иммунитет наступает через 7-9 дней после вакцинации и продолжается 3-5 месяцев.

Следует отметить, что у птицы, вакцинированной той или иной вакциной в различном возрасте, продолжительность иммунитета неодинакова. Так, у цыплят, вакцинированных в 5-10-суточном возрасте, иммунитет менее продолжителен, чем у молодняка, вакцинированного в 2-3-месячном возрасте, или у взрослых кур.

 

Оспа-дифтерит

Инфекционное, остро или подостро протекающее заболевание кур, индеек, цесарок и голубей, вызываемое фильтрующимся вирусом.

Этиология. Возбудитель оспы-дифтерита -ультравирус, обнаруживаемый в виде оспенных элементарных телец. Размер телец 120-150 миллимикрон. Окрашиваются методом серебрения. Элементарные тельца - это одна из стадий развития оспенного вируса.

Вирус весьма устойчив во внешней среде. Под воздействием прямых солнечных лучей он сохраняется до семи суток, а при рассеянном - до двух месяцев. В высушенном состоянии вирус сохраняется до двух лет. При воздействии температурой в 60° вирус обезвреживается через IV2 часа, при 80° -через 30 минут, а при кипячении- через 5 минут. 2-3%-ный раствор карболовой кислоты убивает вирус в течение 30 минут, 5%-ный раствор хлорной извести и 2%-ный раствор едкой щелочи - в течение 5 минут.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные птицы, которые рассеивают вирус с отпавшими оспинками, пленками и выделениями. Заражение происходит контактным путем- вирус проникает через ссадины и царапины кожи и слизистых оболочек. Авитаминоз А, нарушения минерального питания, сырость помещений и скученное содержание птицы способствуют заболеванию. Переболевшая птица в течение некоторого времени (2-4 месяца) может служить источником заражения.

Оспа может возникать в любое время года, но чаще всего осенью и зимой. Болезнь в это время протекает наиболее злокачественно-

Оспа-дифтерит курицаКлинические признаки. Инкубационный период продолжается 3-8 дней, иногда дольше. Клинически болезнь протекает в трех формах: оспенной, дифтеритической и смешанной;

При оспенной форме на гребешке, сережках и на коже головы, а иногда и туловища развиваются эпителиомы (оспинки) в виде бородавок желто-коричневого цвета (рис. 16). Оспинки высыпают неодновременно, одни появляются, другие исчезают. Сначала на коже появляются красно-коричневые пятна, которые приподнимаются, наполняются гнойным содержимым, а затем постепенно подсыхают и отпадают. Оспенная Форма протекает доброкачественно.

При дифтеритиче-ской форме на слизистых оболочках ротовой полости, на языке, под языком, на шеках, в зеве, гортани, пищеводе, в углах рта образуются желто-белые пленки (рис. 17). Они снимаются с трудом, и на их месте остаются кровоточащие язвочки. Изо рта ощущается зловонный запах. Дыхание и особенно прием пищи затруднены. Часто развивается конъюнктивит, слезотечение. Веки припухают и склеиваются. Иногда отмечается общее угнетение, понос, аппетит утрачен. Дифтеритическая форма протекает недоброкачественно и часто заканчивается смертью вследствие удушения (закупорка гортани) и истощения. Течение ее осложняется действием условно патогенной микрофлоры.

При смешанной форме образуются дифтеритические пленки и оспенные поражения.

Оспой-дифтеритом наиболее тяжело переболевают куры и индейки при нарушении питания, особенно при авитаминозах, главным образом авитаминозе А. Иногда оспа протекает одновременно с заразным насморком, или ларинготрахеитом, или хроническим пастереллезом.

Патологоанатомические изменения довольно характерны - оспинки на коже и дифтеритические пленки на слизистой рта, а иногда пищевода и даже кишечника.

Диагноз на заболевание ставят на основании клинических данных, микроскопического исследования мазков и оспинок или дифтеритических пленок на наличие элементарных телец и путем постановки биопробы. Мазки окрашивают методом серебрения по Морозову. Биопробу ставят на молодняке 3-6-месячного возраста. Оспинки или пленки растирают в ступке с физиологическим раствором и этот материал втирают в обнаженные перьевые фолликулы голени. При положительной реакции на 5-10 день перьевые фолликулы припухают. При постановке диагноза необходимо исключить авитаминоз А, заразный насморк, ларингбтрахеит.

Меры борьбы и профилактики. При появлении оспы в хозяйстве на птицеферму накладывают карантин. Больную птицу изолируют и лечат-пинцетом удаляют пленки, а кровоточащие язвочки смазывают смесью йода и глицерина (поровну). Тяжело больную птицу забивают. С лечебной целью внутримышечно вводят 40%-ный водный раствор уротропина в дозе 2 мл на 1 кг живого веса, через 1-2 дня уротропин вводят повторно. Оспенные поражения на гребешке и бородках подсыхают без лечения.

Выздоровевшую птицу можно вновь пустить в общее стадо не раньше чем через 2-3 месяца после полного выздоровления. Помещения, инвентарь и оборудование дезинфицируют.

Птице необходимо предоставить полноценное питание, обеспечив рацион витаминными и минеральными кормами. Зерно из рациона исключить и давать только мягкие влажные мешанки. Всех кур и индеек начиная с 172-месячного возраста нужно прививать противооспен-ной вакциной. В настоящее время имеется несколько вакцин против оспы:

  • Вакцина голубиного вируса безопасна, но сообщаемый ею иммунитет недостаточен и продолжается только 3 месяца.
  • Вакцина куриного вируса активна и создает иммунитет на 2 года, но вызывает сильные осложнения вплоть до прививной оспы, особенно в осенне-зимнее время. В угрожаемых, но благополучных хозяйствах эту вакцину использовать нельзя.
  • Вакцина УИЭВ создает достаточной прочности и продолжительности иммунитет, но часто дает осложнения.
  • Эмбрион-вакцина голубиного вируса против оспы (противооспенная вакцина ГНКИ) совершенно безопасна и создает прочный иммунитет.

Техника прививки. Сухую вакцину растирают в фарфоровой ступке и разводят в 25%-ном глицериновом растворе 1:100. У прививаемых кур и индеек выщипывают на голени несколько перьев и в обнаженные перьевые фолликулы втирают вакцину (зубной щеткой). Через 8-10 дней после прививки всех вакцинированных птиц просматривают. Если фолликулы припухшие и покрасневшие, у таких кур реакция на прививку положительная и они считаются иммунизированными против оспы. Если припухлость и покраснение фолликул отсутствуют, птицу вакцинируют повторно.

Полный иммунитет развивается только к 21-му дню после прививки. Молодняк прививают с 1 - 1,5-месячного возраста и повторно вакцинируют через 6 месяцев.

Карантин с хозяйства снимают через месяц после ликвидации болезни и проведения заключительных мероприятий (очистки, дезинфекции и др.).

После ликвидации оспы в хозяйстве кур и индеек при вивают в течение двух лет.

Яйца для инкубации могут быть допущены только от клинически здоровой птицы внутри хозяйства.

 

Лейкозы

Лейкозы - это группа хронических заболеваний птиц (главным образом кур, реже других видов)д проявляющихся в виде параличей, поражений глаз, внутренних органов и периферической крови.

Этиология. Возбудителем лейкозов является фильтрующийся вирус. Лейкозы считаются заболеваниями опухолевой природы. Некоторые исследователи считают, что лейкозы вызываются не вирусом, а появляются в результате нарушения белкового внутриклеточного обмена в комплексе с другими факторами. Развитию лейкозов способствуют другие инфекционные и инвазионные болезни, интоксикации на почве белкового перекорма и других кормовых отравлений, витаминная и минеральная недостаточность, а также отсутствие в рационе зеленых и сочных кормов. Заражение происходит контактным путем, возможна также передача болезни через яйцо.

До настоящего времени нет единой классификации лейкозов. Различают следующие их формы.

1. Лимфоматоз:

  • а) невральный,
  • б) глазной,
  • в) висцеральный,
  • г) остеопетрифицирующий,

2. Эритробластоз.

3. Гранулобластоз.

4. Миелоцитоматоз.

5. Саркоматоз.

Невральный лимфоматоз или нейролимфоматоз (паралитическая разновидность). Болеют преимущественно цыплята до 4-5-месячного возраста. Характеризуется расстройством движения вследствие параличей двигательных нервов, появляется хромота. Птица с трудом выставляет ту или другую пораженную ногу и осторожно опирается ею о землю. Появляются парезы, а затем параличи ног, крыльев, головы, шеи и хвоста. Иногда наблюдается искривление шеи с поворотом головы вниз или в сторону. Паралитическая форма длится от нескольких дней до нескольких недель и часто заканчивается смертью. При вскрытии обнаруживают утолщение седалищного нерва, нервов крыла и др. Нервы становятся сероватыми, поперечная исчерченность их исчезает.

Нейролимфоматоз глазной встречается чаще других и характеризуется изменением формы зрачка и цвета радужной оболочки. Депигментация желтой радужной оболочки у цыплят и кур начинается обычно вокруг зрачка, а затем распространяется дальше к периферии. Сначала появляются серые или серо-голубые пятна, которые увеличиваются и сливаются (сероглазие). Цвет радужной оболочки становится серым или серо-желтым.

Вследствие воспаления и разрастания радужной оболочки границы зрачка изменяются, зрачок теряет свою форму и становится зубчатым, овальным, треугольным, щелевидным и птица слепнет. Чаще поражается один глаз.

Висцеральный лимфоматоз - широко распространенное заболевание кур, главным образом молодняка. Клинические признаки выражены неясно. Наблюдается жел-тушность кожи гребня и бородок, отвислость живота, по« нос, истощение. Количество крови уменьшается, изменяется и ее состав. При вскрытии обнаруживают сильное увеличение печени, селезенки и почек. В печени и селезенке белые и сероватые узелки, иногда кровоизлияния. Болезнь заканчивается смертью.

Остеопетрифицирующий лимфоматозОстеопетрифицирующий лимфоматоз встречается редко и характеризуется поражением (утолщением эпифизов и диафизов) трубчатых костей. У кур пораженные участки ног твердые, на ощупь безболезненные (рис. 18). Патологоанатмические изменения встречаются во всех костях скелета, за исключением фаланг и костей черепа.

Саркоматоз - хроническое заболевание птиц, чаще цыплят, характеризующееся образованием саркоматозных (злокачественных) опухолей в различных органах и тканях, Внешние признаки саркоматоза нехарактерны.

Смерть наступает от интоксикации и истощения. При вскрытии обнаруживают салообразные разращения (опухоли), чаще всего в печени, селезенке, яичнике, почках и других органах. Опухоли достигают размера куриного яйца и больше.

Диагноз различных форм лейкозов основывается на данных клиники, гематологических исследований и па-тологоанатомических изменений. Иногда производят гистологическое исследование пораженных органов.

Меры борьбы и профилактики. В неблагополучном хозяйстве систематически выделяют всех больных птиц - с параличами, с поражением глаз, анемичных, желгушных. На нейролимфоматоз куриный молодняк и взрослых кур исследуют не менее 3-4 раз в год. Яйца и мясо больных лейкозами кур по существующим санитарным правилам допускается в пищу только после проварки. Яйцо от больных кур использовать для инкубации запрещается. В неблагополучных по лейкозу пти-цехозяйствах молодняк предпочтительно отводить от переярой и старой птицы.

В селекционных хозяйствах выводить молодняк следует только от линий, в которых наблюдается наименьшее количество случаев заболеваемости птицы лейкозами.

Рациональное, полноценное кормление птицы - один из факторов, елияющих на снижение заболеваемости лейкозами. Частичная замена животного белка растительным, введение в рацион зелени, сочных кормов и молочных продуктов позволили некоторым птицефабрикам в несколько раз снизить заболеваемость птицы лейког-зами.

Применение йодистого калия, витамина Е несколько улучшает состояние больных птиц, хотя полного выздоровления и не наступает.

Лагерное содержание птицы, особенно молодняка, способствует созданию повышенной устойчивости к лейкозам. Необходимо регулярно проводить дезинфекцию помещений, инвентаря и оборудования.

 

Инфекционный энцефаломиелит

Инфекционный энцефаломиелит - заболевание цыплят, протекающее энзоотически и характеризующееся явлениями атаксии (нарушениями движения), а также тремором (трясение тела и головы). Заболевание распространено преимущественно в США при выращивании мясных цыплят (бройлеров). П. М. Сопиков (1946) обнаружил энцефаломиелит в СССР у цыплят, выведенных из импортных яиц.

Этиология. Возбудителем энцефаломиелита является ультравирус, который культивируется в развивающемся курином эмбрионе.

Заболевают цыплята преимущественно до 3-6-не-дельного возраста, а к искусственному заражению восприимчивы индюшата и утята. Возможна передача инфекции через яйца, полученные от кур, переболевших энцефаломиелитом. Переболевшая птица приобретает иммунитет к повторному заражению. Основным источником распространения болезни является маточное стадо.

Клинические признаки. Инкубационный период - 9-21 день. Первым признаком болезни является хромота, которая быстро прогрессирует: цыпленок начинает неуклюже ходить, проделывая некоординированные движения, или совершенно не может ходить, сидит на плюсневых суставах. Через несколько дней после появления хромоты начинается характерный тремор, т. е. трясение тела и головы, которое может быть как непрерывным, так и с перерывами. Тремор может появляться в форме легкого подергивания головы в бок, в особенности заметного на клюве, или в форме более медленного качания туловища из стороны в сторону. Явления атаксии наблюдаются у 37% больных цыплят, явления тремора - у 18%, одновременно атаксия и тремор - у 35%. Большинство больных цыплят погибает.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у большинства больных цыплят обнаруживают бледность грудных мускулов с ярко-желтым оттенком. Другие видимые изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения в центральной нервной системе (явления перерождения клеток, инфильтрация).

Диагноз. Необходимо исключить авитаминоз Е (энцефаломаляцию), при котором в головном мозгу и в мозжечке цыплят находят кровоизлияния и размягчение мозговой ткани с зеленовато-желтыми пятнами. При диагностике энцефаломиелита принимают во внимание эпизоотологию заболевания, клинические признаки и данные биопробы - заражение куриных эмбрионов и цыплят.

Меры борьбы еше не разработаны. В США испытывают иммунизацию цыплят инактивированным вирусом энцефаломиелита. Проводят общепрофилактические и санитарные мероприятия. От кур, переболевших энцефаломиелитом, яйиа для инкубации не допускают.

При массовой вспышке заболевания цыплят в хозяйстве наиболее радикальной мерой для ее локализации является полная замена птицы.