Энциклопедия Животноводства

— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
НАВИГАЦИЯ: Главная Выращивание молодняка птицы БОЛЕЗНИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
БОЛЕЗНИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

Болезни молодняка, вызывающие отход птиц, отставание в росте и развитии, причиняют большой экономический ущерб птицеводству. Несушки, выращенные из переболевшего какими-либо болезнями молодняка, имеют, как правило, пониженную продуктивность. Условия выращивания молодняка птицы влияют не только на продуктивность, но и на состояние здоровья несушек. Так, неудовлетворительные условия выращивания молодняка, особенно кормление, и переболевание его авитаминозами вызывают последующую заболеваемость органов яйцеобразования (воспаление яичника, яйцевода, желточные перитониты).

Основное направление в борьбе с болезнями птиц - профилактика, т. е. проведение предупредительных мероприятий.

Практика показывает, что от незаразных болезней погибает 75-80% заболевших птиц. Поэтому важнейшее место в общей системе оздоровительных мероприятий должна занять профилактика незаразных заболеваний. Птицеводам необходимо знать систему ветеринарно-профилактических мероприятий по сохранению здоровья птицы, по предупреждению ее заболеваний.

 

БОЛЕЗНИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Обмен веществ в организме птиц протекает правильно до тех пор, пока все элементы, его обусловливающие, находятся в определенном соотношении:

  1. когда организм получает необходимые питательные вещества;
  2. когда все органы, участвующие в метаболизме, работают нормально при соответствующей регуляции со стороны нервной системы.

Основным фактором, обусловливающим нарушение обмена веществ у птиц, является:

  1. Нарушение в их кормлении - недостаточное (реже избыточное) поступление в организм с кормом белков, углеводов, минеральных веществ (в том числе и микроэлементов) и витаминов.
  2. Плохие условия содержания птицы - темные, сырые помещения, большая скученность - отрицательно влияют на обмен веществ.
  3. Некоторые патологические процессы в организме птиц (поражения печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.) могут повлечь за собой также нарушения обмена веществ.

У птиц чаще всего наблюдаются нарушения белкового, минерального и витаминного обмена.

 

Авитаминозы

Витаминами называется группа органических веществ, необходимых для поддержания на нормальном уровне процессов обмена и жизненных функций в организме. Они входят в состав ферментов клеток как биокатализаторы и играют большую роль в обмене веществ, в процессах ассимиляции и диссимиляции.

Авитаминозы - это заболевания, связанные с недостатком или отсутствием в организме того или иного витамина.

Гиповитаминозы - заболевания, развивающиеся в результате длительного неполного удовлетворения организма витаминами. Симптомы авитаминозов выражены слабо. При недостатке в организме нескольких видов витаминов возникают полиавитаминозы.

Авитаминозы - самые распространенные заболевания молодняка птицы, наносящие хозяйствам большой ущерб. Они ослабляют организм и создают благоприятные условия для появления различных заразных болезней.

Причинами возникновения авитаминозов у птиц являются следующие:

  • 1. Недостаточное поступление витаминов с кормом (алиментарные, экзогенные, первичные авитаминозы);
  • 2. Нарушение усвоения витаминов при желудочно-кишечных заболеваниях, когда всасываемость витаминов резко снижается (вторичные, авитаминозы эндогенного происхождения);
  • 3. Болезни нервной, эндокринной и других систем, которые регулируют процессы обмена в организме.

Кроме того, у птиц иногда наблюдается и «наследственная» передача авитаминозов через яйцо, когда в результате витаминного голодания несушек из яиц выводится молодняк, уже больной авитаминозом.

 

Авитаминоз А

Заболевание, обусловленное недостаточностью или отсутствием в кормах для птиц витамина А. Первоисточником витамина А служит провитамин каротин - красный пигмент растительного происхождения. В организме каротин превращается в витамин А.

Витамин А играет большую физиологическую роль в организме птиц: он влияет на рост и развитие молодняка и продуктивность взрослой птицы. Витамин А повышает устойчивость организма птиц к возбудителям заразных болезней и даже к некоторым ядам. Авитаминозом чаще заболевают молодняк, особенно цыплята.

Клинические признаки. Вначале наблюдается угнетение, пониженный аппетит, шаткая походка, общая слабость и истощение, затем ослабление зрения, слезотечение. Конъюнктива гиперемирована, отечна, глазная щель сужена, набухшее третье веко выпячено, под ним можно обнаружить желтоватый свернувшийся эксудат, заполнивший конъюнктивальные мешки. В процесс вовлекается роговица, которая часто изъязвляется (кератомаляция); может наблюдаться также ксерофтальмия (сухость глаза и конъюнктивального мешка). Иногда поражается все глазное яблоко. В таких случаях отмечают полную потерю зрения. Подглазничные синусы опухают вследствие скопления в них эксудата. Эпителий органов дыхания, пищеварения и мочевых органов подвергается кератинизации. Наблюдается ринит - истечение слизи-сто-гнойного эксудата из носовых отверстий.

На слизистой оболочке рта, пищевода и на языке образуются легкоснимающиеся бело-желтые налеты, а также пленки на слизистой клоаки. Часто развиваются понос, истощение. Молодняк отстает в росте и развитии. Клюв, гребешок, бородки и кожа бледные.

Авитаминоз А протекает хронически, с большой смертностью больного молодняка.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается катар слизистой оболочки гортани и трахеи, а также пищеварительного тракта, иногда с беловатыми наложениями. На слизистой оболочке зева и пищевода обнаруживаются просовидные узелки (пустулы), образуемые вследствие закупорки протоков слизистых желез отторгнутым эпителием (рис. 11). Во внутренних органах, чаще всего в почках и мочеточниках, наблюдается отложение мочекислых солей. Печень иногда желтоватого цвета и дряблой консистенции. Почки набухшие и и зернисто перерождены.

На слизистой оболочке зева и пищевода обнаруживаются просовидные узелки (пустулы)

Диагноз ставят на основании клинической и патологической картины болезни. Анализ рационов и биохимическое исследование кормов, печени, крови птиц на содержание витамина А (и каротина) оказывает существенную помощь в диагностике заболевания.

Авитаминоз А необходимо отличить от оспы-дифтерита и заразных заболеваний верхних дыхательных путей.

При оспе, кроме поражения глаз, мы наблюдаем образование оспинок на коже гребешка, бородок, а на слизистой рта трудно снимающихся пленок. При заразном заболевании верхних дыхательных путей основные изменения локализуются в носовой полости, в гортани и трахее.

Лечение и профилактика состоят в даче кормов, богатых витамином А и каротином: рыбьего жира, молока, моркови, зеленых кормов (молодого клевера, люцерны, крапивы, разнотравья, зеленого лука), сенной муки, а также витаминных препаратов.

Особенно ценны зеленые корма, так как в зелени, особенно в молодой, витамины находятся в наиболее усвояемой форме. При резко выраженной клинической картине авитаминоза А дача витамина А с кормом иногда не оказывает лечебного действия. В этих случаях рекомендуется вводить больной птице внутримышечно препарат витамина А с рыбьим жиром. Однократно можно ввести 10 000-15 000 единиц витамина А.

 

Авитаминоз В1 (полиневрит)

Заболевание птиц, вызываемое недостатком витамина B1 (тиамина или аневрина). Полиневрит наблюдается у кур, гусей, уток и голубей. Витамин Bi является антиполиневритным витамином. Чем больше в рационе углеводов, тем больше потребность в витамине В1. Он регулирует углеводный, белковый и водный обмен.

Клинические признаки. Наблюдается понижение аппетита, нарушение работы органов пищеварения, вялость, взъерошенность пера. Затем развиваются специфические признаки - неуверенность в движениях, слабость в конечностях, судороги и параличи. Птица совершает манежные движения, сопровождающиеся клиническими судорогами ног, крыльев, шеи; ноги выставляет вперед, а голову запрокидывает на спину (рис. 12). У молодняка задерживается рост и развитие, понижается жизненность.

Авитаминоз В1 (полиневрит)  - петух

Патологоан атомические изменения. Сердце увеличено, с кровоизлияниями или некрозами. Печень рыхлая, с признаками жирового перерождения.

Желчный пузырь переполнен желчью, надпочечники увеличены. Капилляры головного мозга переполнены кровью. Мозг гиперемирован, иногда в нем обнаруживаются кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, биохимических исследований крови и анализа рационов.

С лечебно профилактической целью птице необходимо давать корма, богатые витамином В1-дрожжи, проращенное зерно и др. Растительные корма содержат достаточное количество витамина Вь Параличи у птиц неизлечимы, поэтому больных необходимо забить на мясо.

Цыплятам с лечебно-профилактической целью назначают аневрин в дозе 1-2 миллиграмма на голову в сутки с кормом.

 

Авитаминоз В2

Заболевание возникает при недостатке или отсутствии в кормах витамина В2.

Витамин В2 (рибофлавин) играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах организма птиц, обеспечивает нормальную функцию нервной системы, а также обладает противоинфекционным, противо-анемичным и противогеморрагическим действием. Повышенное содержание в рационе протеина, а также наличие жиров увеличивает потребность птиц в рибофлавине.

Витамин В2 способствует улучшению роста молодняка. Он входит в состав ферментов и играет важную роль в регенерации крови. В организме витамин В2 накопляется в печени, почках и надпочечниках, частично в крови.

Клинические признаки. Молодняк отстает в росте и развитии, имеет плохой аппетит, что приводит к истощению и анемии. Отмечается слабость ног, при ходьбе ноги разъезжаются в стороны, и больные могут передвигаться только на плюсневых суставах. Суставы припухшие, пальцы скрючены. Нередко обнаруживается разлитой паралич. Наблюдается также понос, поражение кожи с выпадением пера (дерматит), шелушение кожи ног, подсыхание и посинение эпидермиса век, помутнение роговицы, ее васкуляризация (кровянистый глаз и конъюнктивит), появление струпьев на коже в углах рта.

Патологоанатомические изменения. Кожа местами воспалена. На вскрытии видно жировое перерождение печени, иногда с наличием кровоизлияний. Надпочечники несколько увеличены. Слизистая оболочка катарально воспалена, с незначительным кровоизлиянием.

Лечение и профилактика авитаминоза В2 состоят в даче молодняку птицы кормов, богатых витамином В2, - дрожжей, дрожжеванного корма, отрубей, зерновых кормов, люцерны и другой зелени, проращенного зерна. Витамин В2 активен только в присутствии (хотя бы в незначительных количествах) витаминов B1 и В6. При полном отсутствии в рационе протеина рибофлавин не только не усваивается организмом, но даже и становится токсичным для птиц.

 

Авитаминоз В6 (пеллагра цыплят)

Заболевание возникает при недостатке или отсутствии в кормах витамина В6 (пиридоксина). Чаще наблюдается у цыплят и индюшат. Витамин В6 является антидер-матитным фактором, способствует нормальному кроветворению, нормальному питанию кожи и играет важную роль в белковом обмене у птиц.

Клинические признаки. Клинически авитаминоз В6 выражается специфическим дерматитом-поражением вокруг клюва, глаз, на пальцах лап. Перья становятся грубые, неэластичные. Нарушается функция нервной системы - появляются конвульсии и параличи; развивается анемия, обусловленная уменьшением количества эритроцитов.

С лечебной и профилактической целью молодняк птицы необходимо обеспечить кормами, богатыми витамином В6, хорошим источником которого являются дрожжи, проращенное зерно, отруби, зелень и овощи.

 

Недостаток пантотеновой кислоты

Недостаток пантотеновой кислоты в кормах вызывает специфическое заболевание молодняка птицы, характеризующееся дерматитом - сухостью кожи, выпадением пера, облысением головы и шеи, появлением струпьев в углах рта и утолщением кожи на подошве ног. У цыплят и индюшат развивается гепатит, конъюнктивит, происходит инволюция зобной железы и задержка роста. Перья грубые и взъерошены.

При вскрытии обнаруживают жировую дегенерацию печени, рисунок ее пятнистый, селезенка уменьшена, иногда с явлениями кровоизлияния.

С целью профилактики заболевания в рацион цыплят и индюшат включают корма, богатые пантотеновой кислотой,-дрожжи, отруби, зерновые корма и зелень. Пан-тотеновая кислота содержится также в яйцах и печени.

Нормальный рост цыплят и индюшат и предупреждение у них дерматита достигаются введением в рацион препарата пантотеновой кислоты в количестве 0,9-1 мг на 100 г сухого корма.

 

Авитаминоз РР

Заболевание возникает при недостатке или отсутствии в кормах для птицы витамина РР (никотиновой кислоты).

Витамин РР входит в состав ферментов, играющих важную роль в белковом, углеводном и жировом обмене. Он обусловливает нормальное выделение желудочного сока, тонус и перистальтику кишечника и участвует в процессах кровотворения.

Клиническая картина. У цыплят и индюшат при недостатке в рационе витамина РР замедляется рост, слизистые оболочки рта и кишечника воспаляются, наблюдается понос, поражение кожи и нервные явления, воспаление ротовой полости, пищевода и зоба, дерматиты ног и пальцев, деформация ног, напоминающая перо-зис, перья взъерошены, без блеска.

С лечебной и профилактической целью в рацион молодняка птицы включают корма, содержащие витамин РР, -дрожжи, отруби, морковь, мясо, а также никотиновую кислоту. Для цыплят и индюшат суточная потребность в никотиновой кислоте составляет 17-18 мг на 1 кг сухой кормовой смеси.

 

Авитаминоз Н

Заболевание вызывается недостатком или отсутствием в кормах для птипы витамина Н (биотина).

Витамин Н является антисеборройным фактором и фактором против токсичности белка яйца. Он необходим организму для поддержания нормального питания кожи и предупреждения развития дерматитов.

Клиническая картина. У больных цыплят и индюшат ухудшается аппетит, появляется слабость, задерживается рост, развивается дерматит (зуд и шелушение кожи, выпадение перьев), главным образом вокруг глаз. При недостатке биотина наблюдаются кожные поражения, как и при пантотеновом авитаминозе. Основные поражения локализуются на нижней части плюсны и на нижней поверхности пальцев подошвы ног. Пальцы ног грубеют, на них появляются трещины. В углах рта образуются струпья. Дерматит распространяется и на веки глаз, которые вначале высыхают, сморщиваются, а позднее слипаются. У утят, кроме кожных поражений, наблюдается картина, напоминающая перозис.

Пантотеновый авитаминоз отличается от авитаминоза Н тем, что при недостатке пантотеновой кислоты в первую очередь поражается голова, углы рта, веки глаз и в меньшей степени ноги, в то время как при авитаминозе Н в первую очередь поражаются ноги.

Лечение и профилактика заболевания состоят в даче кормов, содержащих витамин Н,- дрожжей, моркови, овощей зеленых и зерновых кормов. Суточная доза для цыплят витамина Н составляет 12-15 мкг (гамм) на 100 г корма.

 

Авитаминоз на почве недостатка холина

Холин служит исходным материалом для синтеза аце-тилхолина, играющего важную роль в нервной проводимости мышц. Холин способствует яйценоскости птиц, нормальной вылупляемое и выживаемости цыплят, препятствует ожирению печени у птиц. Холиновая недостаточность у молодняка птиц проявляется в своеобразной деформации костей ног. Суставные сочленения голени и плюсны утолщаются, сухожилия смещаются, ноги выворачиваются в сторону. Вес больной птицы не снижается. К этому заболеванию наиболее чувствительны индюшата. У утят при недостатке холина отмечается ожирение печени. У несушек недостаток холина является одной из причин болезней органов яйцеобразования.

Профилактика заболевания состоит в даче кормов, богатых холиком, - растительных и животных кормов, а также препарата холин-хлорида. Суточная потребность холина на 100 г корма составляет: для цыплят 100 мг и для индюшат 150 мг. Скармливание витамина Bi2 снижает потребность цыплят в холине.

 

Авитаминоз Вс (недостаток фолиевой кислоты)

Заболевание наблюдается у птицы, главным образом у молодняка, на почве недостатка фолиевой кислоты. Витамин играет большую роль в обмене веществ - влияет на яйценоскость, на выводимость цыплят, на их рост и оперение. Заболевание характеризуется анемией, отставанием в росте и развитии. У больного молодняка плохо растут перья. У индюшат, кроме того, появляется спастический паралич шеи.

Профилактика заболевания состоит в даче кормов, богатых фолиевой кислотой, - дрожжей, печени, зеленых кормов. Имеется синтезированная фолиевая кислота. Ежедневная потребность в фолиевой кислоте составляет для цыплят 8-15 мкг (гамм) на 100 г корма.

 

Авитаминоз B12

Заболевание птиц, вызываемое недостатком или отсутствием в рационе витамина B12. Этот витамин в своей молекуле содержит металл кобальт. Он необходим для нормального развития эмбрионов, роста молодняка и для предупреждения злокачественной анемии. Витамин B12 повышает полноценность растительных белков до уровня животных. Действие витамина В12 усиливается при одновременном скармливании антибиотиков.

Клинические признаки. Больной молодняк задерживается в росте, у него развивается злокачественная анемия. Аппетит ухудшается, оперение взъерошено. Эмбрионы погибают на 17-й день инкубации (атрофия мышц ног).

Профилактика - дача кормов, богатых витамином (рыбной муки, молочных продуктов, витаминных препаратов). Потребность цыплят в витамине составляет 15 гамм на 1 кг корма.

Витамин В12 синтезируется в пищеварительном тракте микроорганизмами и выделяется в большом количестве с калом. Особенно интенсивно этот процесс происходит в рубце жвачных в присутствии кобальта. Этот витамин синтезируется микроорганизмами в кишечнике птиц, но образование его заканчивается только во внешней среде, в выделенном помете. Интенсивный процесс образования витамина Bi2 происходит в глубокой подстилке, на которой содержится птица; последняя удовлетворяет свою потребность в этом витамине за счет копрофагии.

 

Авитаминоз С

В связи с тем, что организм птиц способен синтезировать витамин С, создалось неправильное представление об отсутствии авитаминоза С у птиц.

При некоторых патологических процессах синтез витамина С (аскорбиновой кислоты) прекращается и у птиц развивается авитаминоз С. Это наблюдается при некоторых инфекционных болезнях, при нарушении обмена веществ, при систематическом перегревании молодняка.

Витамин С имеет большое значение для организма птиц. Он способствует деятельности окислительных энзимов, участвует в процессах белкового и углеводного обмена, способствует сохранению целости кровеносных сосудов, что препятствует появлению кровоизлияний. Витамин С играет роль в иммунитете птиц и отсутствие его в организме предрасполагает птиц к заражению заразными болезнями, так как ослабляется деятельность фагоцитоза.

Клинические признаки. Заболевание развивается медленно и проявляется общим недомоганием, вялостью, уменьшением аппетита и задержкой роста. Затем у больных развивается малокровие, вследствие проницаемости стенок сосудов появляются кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке и мышцах.

Лечение и профилактика состоят в обеспечении птицы кормами, богатыми витамином С,- зеленью (клевер, люцерна, еловые иглы, листья березы, липы), овощами (морковь, брюква, репа) и др.

 

Авитаминоз D (рахит)

Хроническое безлихорадочное заболевание молодняка птицы, протекающее с нарушением кальциево-фосфорно-го обмена. Рахит вызывается недостатком в рационе молодняка птицы витамина D, солей кальция и фосфора или неправильным их соотношением. Содержание молодняка в темных помещениях способствует заболеванию рахитом.

У взрослой птицы это заболевание протекает в виде остеомаляции с нарушением минерального обмена и прогрессирующей декальцинацией костей.

Рахит молодняка, особенно цыплят, регистрируется очень часто и широко распространен в птицехозяйствах в осеннее и зимнее время. Физиологическая роль витамина D в организме птиц связана с обменом кальция и фосфора, с процессом костеобразования. Имеется целая группа витаминов D: D1 D2, D3, D4 и т. д. Витамин D3 действует на организм птицы в 30-40 раз активнее, чем витамин D2.

Кроме витаминов, существуют еще провитамины D, или стерины. Провитамины, образующиеся в растениях, называются фитостеринами (например, эргостерин), а находящиеся в животных продуктах-зоостеринами (например, холестерин).

Преобразование провитаминов D в витамины происходит в коже птиц под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца или кварцевой лампы. Физиологическая функция витамина D обусловлена наличием в организме достаточного количества кальция и фосфора. При недостатке указанных солей физиологическая роль витамина D сходит на нет и молодняк заболевает рахитом. Иногда рахит возникает при недостаточности в рационе витамина А и неправильном соотношении щелочных и кислотных эквивалентов.

Клинические признаки. В начале заболевания молодняк худеет, плохо растет, аппетит уменьшается, перья взъерошены, крылья опущены, появляется понос. У больного рахитом молодняка отмечается шаткая походка с приседанием (посадка на ноги), а затем хромота. Кости очень мягкие и легко гнутся. Суставные концы трубчатых костей и ребер утолщаются, голова увеличивается. Клюв и пальцы ног часто искривлены. Больные рахитом птицы становятся более восприимчивы к заразным болезням. Заболевание принимает хроническое течение, иногда заканчивающееся смертью. При своевременно принятых мерах лечения наступает выздоровление.

Рахит может наблюдаться и у молодок-несушек при содержании их в темном помещении и кормлении неполноценным кормом. У утят рахит может принимать тяжелое течение: общая слабость, а затем посадка на ноги, кости мягкие и искривлены, суставы утолщены и деформированы. Ноги изогнуты, кости черепа, как пергаментная бумага. Клюв настолько размягчен, что нижняя и верхняя челюсти становятся эластичными, как резина.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают, что трубчатые кости пористы и искривлены, размягчены и легко режутся ножом, киль грудной кости искривлен. Суставы деформированы и имеют костные разрастания. Хрящевой ткани в рахитичной кости содержится около 71% вместо 30% по норме, а солей извести всего лишь 18% вместо 66%.

Переболевший рахитом молодняк птиц остается недоразвитым, с пониженной функцией желез внутренней секреции.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, характерных для рахита.

Лечение и профилактика. В рацион нужно включать корма, богатые витамином D, - рыбий жир, молоко, дрожжи, зелень, а также минеральные корма, содержащие кальций и фосфор. Наиболее оптимальное соотношение фосфора и кальция в рационе 1:2. Птицу необходимо содержать в светлом, хорошо вентилируемом помещении и выпускать на выгульные площадки для инсоляции или облучать кварцевыми лампами.

Летом при выгульном содержании птиц потребность их в витамине D обеспечивается целиком, так как ультрафиолетовые солнечные лучи способствуют синтезу витамина D в коже птиц из провитаминов, поступивших в организм птиц с кормом.

Искусственное ультрафиолетовое облучение широко практикуется на птицефабриках при выращивании молодняка и содержании взрослых несушек (особенно при клеточном содержании молодняка). Опыты показали, что непосредственное ультрафиолетовое облучение птицы не только предохраняет ее от нарушения минерального обмена, но в большинстве случаев стимулирует рост цыплят; способствует лучшему сохранению поголовья и повышению продуктивности кур. Для практического применения может быть рекомендован следующий режим периодичес ко го облучения: после 10 дней облучения делают 10-дневный перерыв; продолжительность облучения - 4 минуты в сутки, что соответствует скорости движения установки-0,44 метра в минуту.

В качестве источника ультрафиолетового излучения в последнее время начинают использовать новые лампы - люминесцентные эритемные лампы мощностью 15 ватт и ртутно-вольфрамовые эритемные лампы мощностью 350 ватт.

Считаем целесообразным отметить, что избыточное употребление препарата витамина D или кормов, богатых данным витамином, ведет к развитию у птицы гипер-витаминозов. У птицы теряется аппетит, появляется понос, нарушается сердечная деятельность. Большое количество кальция откладывается в почках, легких, печени, сердце и кровеносных сосудах. Гипервитаминоз может вызвать смертность с признаками общего склероза.

 

Авитаминоз Е

Заболевание возникает на почве недостатка или отсутствия в кормах витамина Е (токоферола). Витамин Е называют витамином размножения. Он способствует повышению активности сперматозоидов, повышению оплодотворения яйца, нормальному развитию эмбриона и молодняка с первого дня его жизни.

Клинические признаки. Заболевание характеризуется мышечной дистрофией с образованием фиброзной ткани. У цыплят и утят развиваются энцефаломаляция, с нервно-судорожными явлениями, эксудативный диатез и омертвение мышечного желудка. У больного молодняка отмечается шаткая походка, судорожное дрожание, особенно ног, запрокидывание головы на спину. В последней стадии может наступить оцепенение и смерть. Молодняк отстает в росте, развивается малокровие, сосуды становятся проницаемыми для форменных элементов крови. Яйценоскость, оплодотворенность и выводимость яиц понижаются. У эмбрионов при авитаминозе Е наблюдаются множественные кровоизлияния. При вскрытии павших цыплят установлено, что мозжечок мягкий и распухший, на разрезе в нем заметны точечные кровоизлияния, в пораженной мозговой ткани зеленовато-желтые пятна.

Лечение и профилактика. Птицу необходимо обеспечить кормами, богатыми витамином Е, - зеленью, овощами, зерновыми кормами, проращенным зерном, а также препаратом витамина Е. Включение в рацион птицы кормов, богатых витамином Е, требует одновременного включения и кормов, содержащих витамин А. Витамин Е предохраняет витамин А от разрушения и способствует его усвоению. Потребность цыплят в токофероле составляет 0,3 мг на 1 кг корма.

 

Авитаминоз К

Заболевание птиц, вызываемое недостатком или отсутствием в кормах витамина К. Витамин К является антигеморрагическим фактором, регулирующим свертывание крови.

Заболевание наблюдается у цыплят, утят, гусят и индюшат.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Заболевание характеризуется плохой свертываемостью крови у птиц, подкожными и внутримышечными кровоизлияниями. Кровоизлияния могут быть также на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и в печени, причем в последней иногда в виде маленьких множественных гематом. Дальнейшее развитие авитаминоза сопровождается анемией. Наблюдаются подкожные отеки.

Лечение и профилактика заболевания состоят в даче кормов, содержащих витамин К. Такими кормами являются зелень, морковь, хвоя, печень животных. Имеется препарат витамина К.

 

Полиавитаминоз

Заболевание, наблюдаемое у молодняка птицы, чаще всего у цыплят, ввиду недостатка в кормах комплекса витаминов (А1, B1, В2, D и др.).

Клинические признаки. Шаткая походка, слабость ног. Бол"ьные чаще лежат на боку, вытянув ноги, у большинства отмечается дрожание пальцев ног, запрокидывание головы на спину, опускание ее под грудь, поворачивание в боковых направлениях. Шея искривлена, оперение взъерошено. Слизистые анемичны, из носовых отверстий выделяется гнойная слизь. Конъюнктива и роговица глаз сухи. Наблюдается понос.

Течение полиавитаминоза острое, заканчивающееся в первые двое суток смертью. Реже болезнь протекает подостро и хронически. Смертность очень высокая, до 90-100%.

У молодняка старшего возраста смерть наступает при явлениях резко выраженной депрессии.

Патологоанатомические изменения. Кровоизлияния под истонченной кутикулой. Кости ног и крыльев мягкие. В мозжечке точечные кровоизлияния. Слизистая дыхательных путей воспалена. Печень и почки серо-глинистого цвета, дряблой консистенции. Отмечаются явления висцеральной подагры, деформация грудной и трубчатых костей.

Профилактика. В целях предупреждения полиавитаминозов рекомендуется маточному стаду несушек, от которых получают инкубационные яйца, вводить в рацион корма, содержащие в достаточном количестве все необходимые витамины. Цыплят с первых дней также нужно обеспечить кормами, содержащими необходимый комплекс витаминов и минеральных веществ. Своевременное лечение дает высокий процент выздоровления. Цыплятам ежедневно 2 раза в день в течение 2-3 дней дают пипеткой через рот 2-4 капли на 1 голову смесь витаминов:

  • рыбий жир 1 мл
  • аневрин (витамин B1) 1 мг
  • рибофлавин (витамин В2) 1 мг

 

Кутикулит, или диетический гастрит

Кутикулит, или диетический гастрит, характеризуется язвенно-некротическим воспалением кутикулы - внутренней оболочки мышечного и слизистой оболочки железистого желудков, в результате чего кутикула отслаивается от нижележащих тканей, рвется и распадается. У здоровой птицы кутикула по мере стирания все время восстанавливается, у больных же птиц этого не происходит.

Кутикулит вызывается недостаточностью так называемого противовоспалительного фактора мышечного желудка, т. е. витаминоподобного вещества, которое содержится в большом количестве в брюкве, клевере, люцерне, капусте, крапиве и др. Незначительное количество его содержится и в зернах овса. Это вещество необходимо для нормальной работы желез мышечного желудка, образующих кутикулу. Противогастригный фактор из организма птиц переходит в яйцо и способствует нормальному развитию эмбриона.

Кутикулит наблюдается у цыплят, индушат, утят, гусят разного возраста, начиная от эмбрионов. Реже у более старшего молодняка и у взрослой птицы.

Клинические признаки. У цыплят, больных кутикулитом, отмечается общая слабость, угнетенное состояние, желудочно-кишечные расстройства (поносы), иногда нервные явления. Больные плохо усваивают корм, отстают в росте и развитии и в значительном количестве погибают. При отсутствии в рационе гравия кутикула сильно стирается, вследствие чего заболевание принимает более тяжелое течение.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших цыплят патологоанатомические изменения обнаруживаются в кутикуле, под кутикулой мышечного желудка, а иногда и на слизистой оболочке железистого желудка. У больных желудок обычно уменьшен в объеме, мышцы недостаточно развиты. Кутикула в начальной стадии болезни теряет свою эластичность, поверхность ее становится шероховатой, на верхушках складок появляются трещины. При дальнейшем развитии патологического процесса под кутикулой появляются кровоизлияния; трещины на кутикуле увеличиваются и могут превращаться в язвы. Кутикула чаще поражается на участке ближе к границе мышечного желудка с железистым. Кутикула распадается, легко рвется и отслаивается от внутренней стенки желудка. Иногда слизистая оболочка железистого желудка и двенадцатиперстной кишки воспаляется и на ней появляются небольшие красные язвочки. При недостатке противовоспалительного фактора в рационе маточного стада выводимость яиц снижается; у эмбрионов в последние дни инкубации и у суточного молодняка на кутикуле желудка, реже на стенках кишечника, появляются небольшие красные язвочки.

Профилактика и лечение кутикулита состоят в даче молодняку и маточному стаду, от которого получают племенное яйцо, кормов, богатых противовоспалительным фактором,- свежей или высушенной зелени (люцерны, клевера, крапивы, капусты), овса, муки из бобовых, печени животных, а также брюквы. Брюква является ценным профилактическим средством.


Подагра

Подагра, или мочекислый диатез, - своеобразное нарушение пуринового (белкового) обмена с накоплением в крови мочевой кислоты и отложением мочекислых солей (уратов) во внутренних органах, тканях и суставах (суставная подагра). Подагра распространена среди всех видов птиц. Ею болеют молодняк, взрослая птица и поражаются даже птичьи эмбрионы. Она наблюдается при длительном кормлении птицы кормами, богатыми белком, особенно нуклепротеидами. Такими кормами являются мясо животных, рыбная, мясокостная и кровяная мука, а также бобовые. Повышенные дозировки указанных кормов, особенно при необеспечении рациона витамином А и другими витаминами, а также неправильное соотношение кислых, щелочных элементов корма являются причинами подагры. Отмечено, что подагра у цыплят и кур быстро развивается при скармливании им конины.

В своих опытах П. М. Сопи ко в показал, что недостаток или отсутствие в рационе птицы летом зеленых кормов, а зимой муки из клевера, крапивы, люцерны и моркови способствует развитию подагры. К подагре предрасполагают хронические расстройства пищеварения, хронические отравления и особенно заболевание почек. Повреждение почек и закупорка мочеточников ведет к отложению и накоплению в крови и тканях мочевой кислоты, в избытке образующейся из кормов, богатых белком (нуклепротеидами).

Подагра у птиц-широко распространенное заболевание. В результате неправильного кормления маточного стада (недостаток витамина А и избыточное количество белков) мочекислый диатез в форме висцеральной подагры и особенно подагрических нефритов часто развивается и у птичьих эмбрионов. Е. Б. Субботина констатировала у 30-40% вскрытых куриных эмбрионов подагрический нефрит. Подагрические нефриты у цыплят, индюшат, гусят и утят наблюдаются с суточного возраста, причем вначале по причине неправильного кормления их матерей, а затем и самого молодняка. Мы наблюдали массовое энзоотическое заболевание подагрой утят месячного возраста при обильном кормлении их концентрированными кормами.

Различают две формы подагры: висцеральную, когда ураты откладываются во внутренних органах, на серозных покровах, в тканях, и суставшую, когда мочекислые соли скопляются в суставах.

Клинические признаки. Наблюдается расстройство пищеварения, нервные явления, кожный зуд. Перья взъерошены. Из клоаки непроизвольно выделяется белая полужидкая масса, содержащая мочекислые соли. При суставной подагре опухают суставы ног и крыльев.

Патологоанатомические изменения. При висцеральной форме на серозных оболочках, во внутренних органах, в подкожной клетчатке, в межмышечной ткани обнаруживают мелообразные белые наложения, напоминающие плесень. Налет легко удаляется пальцем, причем обнажаемая серозная оболочка без заметных патологических изменений, а при растирании налета уратов между пальцами создается впечатление очень тонкого -порошка. Мочеточники часто расширены скопившимися уратами и имеют вид утолщенного белого шнура. В почках можно видеть большие скопления или мелкие белые крапинки уратов. Почки значительно увеличены. При суставной форме подагры обнаруживаем отложение мочекислых солей в суставах, связках, сухожилиях и даже костном мозге; распад хрящевой и костной тканей в суставах. Течение болезни хроническое. Смерть наступает на почве интоксикации организма мочекислыми солями.

Диагноз подагры не представляет особых затруднений, так как латологоанатомические изменения очень характерны.

Профилактика подагры состоит в регулировании диеты -в недопущении белкового перекармливания птицы, в обеспечении птицы необходимыми витаминами. Если птица продолжительное «время не получала животных кормов, вводить их в рацион надо постепенно, доводя в течение нескольких дней до нормы. При установлении подагры рекомендуется в рацион птицы вводить больше углеводистых кормов (зелени, сочных), так как продукты обмена данных кормов имеют щелочную реакцию и способствуют растворению и выделению мочевой кислоты. С этой целью можно рекомендовать картофель. По наблюдениям Е. Б. Субботиной и П. С. Студенцова, обильное скармливание картофеля при достаточном обеспечении птицы витаминными кормами резко снижает ее отход от этого заболевания. С лечебной целью рекомендуют применять 0,05%-ный водный раствор карлсбадской соли, однопроцентный раствор двууглекислой соды с питьевой водой. Полезно назначать в питье йодистый калий и марганцовокислый калий. Моцион на свежем воздухе и облучение птиц ультрафиолетовыми лучами имеют большое значение в предупреждении подагры.

 

Перозис, или скользящий сустав

Заболевание характеризуется расслаблением связочного аппарата и сухожилий мышц конечностей, что ведет к свободному смещению суставов (так называемый скользящий сустав).

Заболевают цыплята, индюшата и молодняк других видов птицы. Считают, что основной причиной появления перозиса является недостаток марганца и холина в рационе, что тормозит рост трубчатых костей в длину и приводит молодняк к заболеванию.

По наблюдениям Сопикова, развитию перозиса способствует недостаток в рационе для молодняка зеленых кормов, витаминов D и А, а также неправильное соотношение кислотных и щелочных эквивалентов в кормах. При преобладании кислотных эквивалентов развивается ацидоз, ведущий к расслаблению связочного аппарата суставов и мышечных сухожилий.

Клинические признаки. У больного молодняка деформируются суставы и кости ног и крыльев, утолщаются и укорачиваются трубчатые кости, что ведет к смещению сухожилия икроножной мышцы, вследствие чего цыплята не могут ходить, так как ноги подгибаются в суставах. Изменяется также форма крыльев вследствие укорочения плечевых костей. В дальнейшем процесс распространяется на все кости скелета. При исследовании обнаружено, что кости больных перозисом птиц содержат меньше марганца, чем кости здоровых. Так, при пе-розисе на 100 г сухого вещества костей приходится 0,06 мг марганца, а у здоровых птиц 0,2 мг.

У цыплят, выведенных из яиц, полученных от больных кур, признаки перозиса выражены резко.

Болезнь протекает хронически. Исход ее зависит от своевременно принятых мер лечения.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков болезни.

Лечение и профилактика. Появление перозиса у молодняка можно предупредить, если к бедному марганцем рациону, содержащему до 10 мг на 1 кг корма, прибавить на каждый килограмм корма еще от 20 до 100 мг марганца.

Добавление в корма марганца, холина (в виде хлоридхолина), а также кальция и фосфора полностью предохранит молодняк от перозиса.

Поэтому молодняку периодически следует спаивать раствор марганцовокислого калия из расчета 1 г вещества на 1-2 ведра воды.

Взрослым курам также можно давать марганцовокислый калий с водой или сернокислый марганец с кормом из расчет 10 мг на голову в день.

Следует иметь в виду, что и избыток марганца в рационе молодняка птицы также недопустим, он ведет к так называемому марганцевому рахиту.

 

Уровская болезнь

Уровская болезнь птиц - своеобразное заболевание, развивающееся в некоторых районах Забайкалья и Дальнего Востока вследствие хронического минерального голодания. Заболевает домашняя птица всех возрастов. У кур, гусей и уток болезнь характеризуется отставанием в росте, неправильным развитием костей и сопровождается высокой смертностью молодняка. К уровской болезни восприимчивы также животные и люди.

Уровская болезнь птицУровскую болезнь детально изучили К. П. Чепуров, А. В. Черкасова, Н. М. Акулов и др., данные которых мы и приводим.

Этиология. Болезнь наблюдается в определенной местности («уровские очаги»), и поэтому для заболевания свойственна энзоотичность и эндемичность. Регистрируется она главным образом в Забайкалье, на Дальнем Востоке и частично в отдельных районах севера.

Уровская болезнь неконгагиозна и имеет алиментарное происхождение. Характерной особенностью уровских очагов является слабая минерализация почвы, воды и, следовательно, растений солями кальция, фосфора и др. Поэтому основную роль в возникновении и развитии уровской болезни играет недостаток в кормах, в воде солей кальция, фосфора и натрия, а также различные нарушения белкового, углеводного и жирового обмена. Продолжительное скармливание уткам корма, вывезенного из уровского очага, вызывает у птицы, особенно у молодняка, заболевание.

Клинические признаки. Утята, гусята и молодняк других видов птицы отстает в росте, плохо оперяется. Позже появляется болезненность лапок (рис. 13). На второй или третий месяц жизни клинические признаки становятся более выраженными. Суставы конечностей утолщаются, лапки искривляются и как бы заворачиваются внутрь. Походка неровная, появляется хромота. Больная птица больше сидит. Вследствие общей слабости крылья постоянно опущены. Аппетит извращается, молодняк заглатывает посторонние предметы.

Смертность весьма значительна, особенно гусят и утят.

Патологоанатомические изменения. Патологические изменения вначале обусловлены минеральным голоданием. К концу заболевания наступает общее нарушение обмена веществ. Упитанность у молодняка недостаточная, подкожная клетчатка геморрагически воспалена, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Грудная мышца перерождена или атрофирована. Мышца сердца имеет полосчатый вид. В печени серо-белые очажки перерождения. В связи с атрофией сухожилия и связки очень тонкие. Синовиальные оболочки суставов розоватого цвета вследствие воспалительной инъекции сосудов. Суставные хрящи истончены, а суставные поверхности синюш-ны. Иногда суставной хрящ изъявлен. Грудная кость, ребра и другие кости мягкие. Кости крыльев плохо развиты.

Диагностика. При наличии комплекса признаков постановка диагноза не представляет особых затруднений, особенно в природных очагах болезни.

Болезнь следует дифференцировать от других форм костной патологии - рахита, остеомаляции, фиброзной остеодистрофии (опухолевидное разрастание костей).

Профилактика и лечение состоят в обогащении рациона птицы минеральными веществами. Достигается это двумя путями - введением минеральных удобрений в почву, чтобы получить корма, более богатые по минеральному составу, и непосредственным введением в рацион минеральных кормов (костной муки, мела, древесной золы, поваренной йодированной соли и др.). В начале заболевания дача минеральных веществ обеспечивает хороший лечебный эффект.

 

Каннибализм и поедание пера

Болезнь развивается при нарушении белкового, витаминного и минерального питания птицы, при нарушении обмена веществ. В последнее время появились работы, указывающие, что одной из причин расклева и выщипывания пера у птиц является недостаток в рационе метио-нина, т. е. незаменимой аминокислоты белков, участвующей в биосинтезе важнейших веществ в организме. Недостаток или избыток белка, недостаток кальция, фосфора, кобальта, марганца, витаминов А и D является одной из причин расклева. Резкая смена кормления при переводе молодняка из колонии в клетки часто является причиной расклева. Одним из факторов, влияющих на возникновение расклева у клеточных несушек, является чрезмерная освещенность клеток.

Л. Ф. Дегутс считает, что специфической причиной поедания пера является недостаток в кормах серы, хотя другие исследователи и отрицают это. Скученность, отсутствие моциона, избыток света, водное голодание, совместное содержание молодняка птицы разных возрастов, несвоевременное кормление способствуют расклеву. Царапины и кровотечения могут служить поводом к расклеву. Если расклев бывает в области клоаки, то через расклеванное отверстие выпадает кишечник и птица погибает. После нескольких расклевов у молодняка развивается привычка к этому пороку.

Птицы, у которых выщипано перо, длительное время остаются без нормального оперения, и у них нарушается теплорегуляция. Заболевает главным образом молодняк.

Лечение и профилактика каннибализма и поедания пера состоят в устранении причин, вызвавших нарушение белкового, минерального и витаминного питания, и в создании гигиенических условий содержания птицы. В рацион необходимо включить подсолнечниковый жмых, дрожжи, зеленые, сочные, а также животные корма.

Больных птиц целесообразно изолировать. Молодняк облучать кварцевой лампой или выпускать на выгула. Не допускать перебоев в поении птицы. Раны от расклева нужно смазывать настойкой йода, раствором креолина или дегтя.

Скармливание метионина птице в количестве 0,2% рациона, по данным иностранных исследователей, полностью прекращает и предупреждает расклев и выщипывание перьев у птиц.

На Томилинской птицефабрике птице назначают сер-нокислый марганец с кормом в сутки: курам 10 мг, цыплятам в 20-60-суточном возрасте 2 мг. За границей (США) для предупреждения расклева у птицы подрезают кончик клюва верхней челюсти или прижигают его у суточных цыплят.

 

Плохая оперяемость утят (аптериоз)

Заболевание характеризуется плохой оперяемостью или полным отсутствием оперения у утят. Такие утята легко намокают, переохлаждаются и погибают (особенно поздним летом или осенью). Здоровые утята оперяются обычно очень быстро. Эмбриональный пух у них обламывается, и начинают отрастать кроющие перья. Отрастание пера заканчивается к месячному возрасту. В это же время, примерно к 20-25-му дню, развивается кобчиковая железа, секретом которой утки смазывают перья, чтобы они не намокали. Впоследствии происходит периодическая смена пера - линька. Первая, или юве-нальная, линька у утят происходит в возрасте 2-4 месяцев. Ход линьки и рост пера зависит от сложного механизма нейрогормональной регуляции, которая, в свою очередь, определяется комплексом факторов внешней среды. Линька связана с состоянием нервной системы, деятельностью половой и щитовидной желез.

В последние годы при массовом выращивании утят птицеводам приходится часто наблюдать плохую оперяемость утят, особенно поздних, летне-осенних выводов. В 1949 г. X. С. Горегляд и А. Ф. Гончаров сообщили о гибели 2-месячных неоперившихся утят в осеннее время в одном хозяйстве Белорусской ССР.

Плохую оперяемость утят мы наблюдаем в утковод-ческих хозяйствах Северного Кавказа в 1957-1958 гг. У утят 45-60-дневного возраста, отставших в развитии, совершенно не было перьев. Эмбриональный пух выпал, а перо не выросло. Появлялись только зачатки перьевых сосочков. Кожа и подкожная клетчатка сильно гипереми-рованы. Во время похолоданий голые утята погибают от переохлаждения и намокания. Кобчиковая железа у них развита слабо. Неоперившиеся утята слабо развиты, части тела у них непропорциональны, например очень большая го; ова с клювом и большие лапки, туловище не соответствует данному возрасту. У некоторых утят перья вырастают только на крыльях, хвосте, на брюшке и шее, а спина голая.

Плохая оперяемость утят, несомненно, связана с плохими условиями содержания и кормления. Часто наблюдается при выращивании утят без водоемов или при ограниченном пользовании водоемами, при длительном выращивании их в клетках. Плохо оперяются обычно утята поздних выводов, недоразвитые и авитаминозные.

Профилактика аптериоза состоит в создании нормальных условий содержания утят и в обеспечении полноценным кормлением - дача витаминных, минеральных и белковых кормов. Для образования пера необходимы корма, содержащие серу (например, жмых).

Иностранные исследователи сообщают, что молотый овес способствует быстрому отрастанию пера у молодняка птицы.

 

Алиментарная дистрофия (истощение)

Дистрофия - заболевание, развивающееся в результате недостаточного питания, когда резко понижается упитанность, нарушается обмен веществ, развиваются дистрофические и атрофические процессы в мускулатуре и паренхиматозных органах. При частичном голодании организм начинает расходовать питательные вещества из собственных ресурсов (жировые отложения, гликоген мышц и печени), а затем и тканевые белки, в результате чего нарушаются пластические процессы и гормонообра-зование, а затем развиваются атрофические изменения.

Наиболее чувствителен к недостатку белка и других питательных веществ растущий молодняк. Недостаток жиров приводит к нарушению водного обмена, что способствует развитию дистрофии. При алиментарной дистрофии больной молодняк отстает в росте и развитии. Отмечается непропорциональное развитие костей туловища, иногда наблюдаются поносы. Крайняя степень истощения и анемичность. Исход заболевания зависит от тяжести поражения-при труднообратимых атрофических процессах молодняк погибает от истощения и ослабления сердечной деятельности. Алиментарная дистрофия часто развивается одновременно с авитаминозами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечается сильное истощение и резкое уменьшение общего веса, а также и отдельных органов - сердца, печени, селезенки. Мышцы в значительной степени атрофированы. Жировая ткань в области сердечной борозды отсутствует. Слизистая оболочка кишечника ка-тарально воспалена.

Диагноз ставят на основании картины болезни, основным признаком которой является истощение.

Лечение и профилактика дистрофии состоят в полноценном кормлении молодняка птицы, в даче белковых, витаминных и минеральных кормов. Полезна простокваша, молоко, творог и другие легкоусвояемые корма. Для стимулирования пищеварения в питьевую воду добавляют соляную кислоту (0,1-0,2%-ный раствор) или марганцовокислый калий (1:20 000), а также антибиотики.