ХРОНИЧЕСКИЕ КОСТНО-ХРЯЩЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗАПЛЮСНЕВОГО СУСТАВА

Хронические болезни заплюсневого сустава у животных наблюдаются чаще, чем заболевания других суставов конечностей. Эти болезни имеют широкое распространение у лошадей, высокопродук¬ тивных коров и быков-производителей, они возникают в результате неполноценного кормления животных, ненормальных условий эксплуатации и содержания их.

В отечественной специальной литературе до 1948 г. все неэкссудативные поражения заплюсневого сустава объединялись под одним общим названием шпат, или хронический деформирующий артрит.

Однако, как показывают клинико-рентгенологические и анатомогистологические исследования, болезненные процессы заплюсневого сустава, несмотря на некоторое их сходство, различны.

В настоящее время различают из этой группы два заболевания заплюсневого сустава - артроз и деформирующий остеоартрит.

Артроз

(Arthrosis)

Артроз представляет собой хроническое заболевание одного или более суставов, в основе которого лежат дистрофические и дегенеративные процессы в суставных компонентах. Заболевание широко распространено среди высокоудойных лактирующих коров, чистокровных быков-производителей, лошадей и других животных.

Патологический процесс при артрозе, развивающийся в заплюсневом суставе, локализуется в тугоподвижной его части, преимущественно в сочленении между центральной заплюсневой и заплюсневой 3-й костями - os tarsi centrale et os tarsi tertium, расположенными в среднем и дистальном рядах (рис. 162). Реже поражение бывает между заплюсневой 3-й и плюсневой 3-й костями - os tarsi tertium et os metatarsi tertium и еще реже - между таранной и центральной заплюсневой костями - talus et os tarsi centrale.

Обычно патологические изменения располагаются в дорсомедиальной части сустава и реже захватывают проксимальный конец медиальной грифельной кости, заплюсневой 1-й и заплюсневой 2-й костей - os tarsi primum et os secundum.

Этиология. Причиной развития артрозов у продуктивных животных чаще всего является нарушение обмена веществ (минерального, белкового и витаминного), как следствие неправильного кормления и содержания животных, особенно при привязном содержании, отсутствия моциона и недостаточности солнечной радиации (ультрафиолетового облучения).

Другими причинами артроза могут быть (преимущественно у лошадей) аномалия суставов, переобременение суставных хрящей, алиментарная хроническая интоксикация и ацидоз при различных заболеваниях.

Патогенез. Артроз начинается незаметно, без видимых причин. Ему предшествуют общее минеральное обеднение костяка (солями кальция и несбалансированного фосфора) и авитаминоз.

Артрозом могут поражаться все суставы конечностей, но раньше и в большей степени заплюсневые, поскольку они испытывают наибольшую механическую нагрузку. При этом происходит нарушение статики и расстройство питания суставных компонентов, в конечном итоге в них возникают остеодистрофические и дегене-

Суставные поверхности в процессе функционирования сустава отшлифовываются одна о другую. В местах наибольшего давления и трения появляются вначале дегенеративные остеопаратические, а затем остеосклеротические утолщенные участки. При этом дегенеративные костные изменения представляются в виде очагов рассасывания на фоне частичного склерозирования костной структуры.

Губчатая кость, надкостница и суставной хрящ подвергаются механическому разрушению, обусловливая костные разращения (деформацию по окружности сустава). Деформирующий артроз протекает хронически с прогрессирующими изменениями в костях эпифизов и суставном хряще; суставные поверхности увеличиваются, пригоняются одна к другой, сохраняя при этом конгруэнтность.

Первоначально суставные хрящи теряют блеск и влажность. Их суставные поверхности становятся очагово-шероховатыми, желтовато-коричневой окраски. В различных участках суставной поверхности хрящ подвергается разволокнению, узурированию и некрозу, в результате чего на месте разрушения последнего остаются углубления, впадины до самой кости.

У высокоудойных лактирующих коров первоначально происходит остеопороз костей, образующих сустав, и склерозирование субхондрального слоя кости, а затем хрящ разрушается и отслаивается. У быков-производителей чаще первоначально поражается суставной хрящ, а затем субхондральный слой кости. Рентгенографически обнаруживают остеопороз костей, суставные «губы», дегенерацию хрящей, сужение суставной щели, субхондральный склероз и дегенеративные очаговые просветления в структуре кости и краевое разрастание суставных сочленений в виде экзостозов и остеофитов.

Клинические признаки. Больные животные (крупный рогатый скот) много лежат, неохотно и с трудом встают. Часто переступают с ноги на ногу. Тазовые конечности (при артрозах заплюсневых суставов) отводятся далеко назад. При движении отмечаются связанная походка, короткие шаги, перемежающаяся хромота (у лошади), а при значительном поражении сустава наблюдается постоянная хромота опирающейся конечности. В начальной стадии болезни анатомо-морфологические изменения суставов отсутствуют, внешний вид сустава длительное время может оставаться неизмененным. В далеко зашедших случаях происходит некоторая деформация сустава (рис. 163). На ощупь деформированные суставы плотные и безболезненные. У животного наблюдаются прогрессирующая хромота, исхудание, снижение продуктивности.

Протекает артроз хронически. Клинически заболевание диагностируется лишь в том случае, когда проявляются признаки функционального расстройства (хромота). Хромота вначале выражена слабо и обнаруживается только во время бега рысью или в момент начала движения с места после длительного покоя. На этой стадии развития артроза больное животное в состоянии покоя держит конечность в полусогнутом положении, опираясь зацепом. С течением времени хромота усиливается и бывает заметной при езде шагом (сильнее в начале движения). После продолжительного покоя (не меньше двух недель) хромота (у лошади) уменьшается и даже исчезает, но при возобновлении работы она проявляется снова. На протяжении заболевания хромота имеет прогрессирующий характер, в то же время она является перемежающейся, т. е. более сильной в начале движения и постепенно уменьшающейся по мере движения. При одновременном поражении двух и более суставов движение животного в значительной степени бывает затруднено.

В зависимости от характера проявления патологических процессов в заплюсневом суставе при артрозе у высокопродуктивных лактирующих коров и быков-производителей аспиранты кафедры хирургии Ленинградского ветеринарного института О. Бирзан и Б. Семенов наблюдали стадийное течение болезни.

При артрозе I стадии, т. е. в начальной стадии развития заболевания, в процессе клинического исследования не обнаруживают никаких отклонений от нормы. При рентгенологическом исследовании в ряде случаев выявляют незначительные краевые костные разрастания, разреженность костной ткани сочленяющихся костей и умеренный склероз их суставных концов. Высота рентгеновской суставной щели нормальна или незначительно снижена. Иногда ее снижение устанавливают лишь при сравнении с одноименным здоровым суставом другого животного одинакового возраста и породы. Это состояние рентгеновской суставной щели указывает на первоначальное, хотя и незначительное морфологическое изменение суставных хрящей, но краевые костные разрастания свидетельствуют о функциональной недостаточности суставных хрящей, и увеличение указанным образом суставных поверхностей является выражением процессов, компенсирующих уменьшение эластических свойств хрящей.

При артрозе II стадии путем клинического исследования выявляют нарушение функции сустава. Прежде всего обнаруживают резкое ограничение тех движений, которые в I стадии были несколько затруднены. Часто движения сопровождаются крепитирующим хрустом. При проводке животного обнаруживают хромоту опирающейся конечности. При рентгенологическом исследовании определяют значительное сужение суставной рентгеновской щели, что свидетельствует о выраженности морфологических изменений в суставных хрящах. В первую очередь хрящи разрушаются в том участке сустава, на который падает наибольшая функциональная нагрузка, т. е. между центральной и 2-й заплюсневой костями и между 3-й заплюсневой и 3-й плюсневой костями сустава. Одновременно с этим обнаруживают значительные костные краевые разрастания.

При артрозе III стадии путем клинического исследования определяют значительную деформацию сустава с отчетливым утолщением его. Пораженный сустав находится в вынужденном положении, все движения в нем резко ограничены. В состоянии покоя у животного наблюдается частое переступание конечностями. При проводке животного наблюдается сильная хромота опирающейся конечности. При рентгенологическом исследовании прослеживают постепенно нарастающее и, наконец, полное разрушение суставных хрящей. Одновременно с этим разрушаются мениски и происходит дегенерация суставных связок. Соотношения сочленяющихся костных поверхностей нарушаются, развиваются по существу совершенно новые суставные поверхности. Они трутся одна о другую и, отшлифовываясь, принимают форму, полностью соответствующую друг другу. Суставные поверхности, расширенные за счет костных краевых разрастаний, разделены узким щелевидным промежутком, являющимся рентгеновским изображением истинной суставной щели. Костные краевые разрастания обширны. Они окружают суставные поверхности и, наплывая на смежные отделы костей, резко затрудняют движения. При артрозе III стадии путем рентгенологического исследования обнаруживают значительный склероз смежных отделов сочленяющихся костей.

Часто склерозируются, уплотняются лишь самые нагруженные участки суставных концов. Иногда среди склерозированной ткани прослеживаются отдельные бесструктурные места. Они являются изображением одиночных кистевидных образований и участков, в которых костное вещество замещается соединительной тканью. Такая перестройка происходит в результате постоянного травмирования кости и свидетельствует о некоторой недостаточности процессов компенсации. В этой стадии заболевания обнаруживается значительное склерозирование суставных концов сочленяющихся костей при умеренных костных краевых разрастаниях. Из-за уменьшения известьсодержащих костных пластинок на единицу объема кости рентгеновское изображение костной ткани по интенсивности тени приближается к изображению мягких тканей. Истончается кортикальный слой диафизов.

На фоне остеопороза начинают более рельефно выступать не только склерозированные субхондральные костные ткани, но и костные пластинки, располагающиеся по ходу силовых линий, на которые падает силовая нагрузка. В III стадии развития артроза вследствие разрушения внутрисуставных хрящей и обнажения эпифизов сочленяющихся костей артроз нередко переходит в артрозоартрит, и процесс обычно заканчивается анкилозом сустава.

При артрозе суставные концы сочленяющихся костей деформируются как за счет костных краевых разрастаний, так и вследствие уплощения и деконфигурации эпифизов.

Диагноз. Артроз распознают на основании клинических признаков, подтверждают диагноз рентгенографией.

Прогноз. В начальной стадии болезни прогноз сомнительный, в запущенных случаях - неблагоприятный.

Лечение и Профилактика. Назначают диету, богатую белками, минеральными веществами и витаминами. Больным животным предоставляют регулярный моцион или организуют беспривязное содержание. При стойловом содержании и в зимнее время года назначают периодическое облучение животных ультрафиолетовыми лучами.

Деформирующий остеоартрит

(Osteoarthritis deformans)

Деформирующий остеоартрит в отличие от артроза представляет собой хроническое воспалительное заболевание сустава (в данном случае заплюсневого), которое возникает на почве острых или хронических воспалительных процессов и характеризуется развитием стойких соединительнотканных и костных разращений (рис. 164). Остеоартрит по своим клиническим признакам напоминает артроз и поэтому раньше не выделялся в самостоятельное заболевание, а регистрировался под общим названием шпат. Однако, как показали дальнейшие исследования, этиология и патогенез, а также и патологоанатомические изменения при этих двух заболеваниях совершенно различны. Рентгенологическое исследование неопровержимо доказывает, что остеоартрит и артроз являются совершенно самостоятельными заболеваниями.

Этиология. Остеоартрит представляет собой заключительную стадию течения острого или хронического артрита. Каждый воспалительный процесс в суставе независимо от причинного фактора, характера патологоанатомических изменений, интенсивности воспаления и его продолжительности может быть причиной хронического остеоартрита. В этой связи различные травмы, например ушибы, растяжения, внутрисуставные переломы и трещины костей, следует рассматривать как первопричину заболеваний, оканчивающихся деформирующим остеоартритом. Особо следует указать на микротравмы элементов сустава и околосуставных тканей (трабекулярные переломы, интраоссальные кровоизлияния, небольшие надрывы и разрывы связочного аппарата), вызывающие заболевания со слабыми, почти незаметными клиническими признаками, впоследствии переходящие в деформирующий остеоартрит. В этих случаях в результате микротравм патологический процесс в суставе может протекать в первичной хронической форме. Хронический остеоартрит может развиваться также как следствие ревматического и гнойного артритов на определенной стадии течения их.

Патогенез. Локализация первичных воспалительных изменений в суставе при деформирующем остеоартрите зависит от причины, вызвавшей заболевание. В одних случаях процесс начинается с разрушения суставного хряща (мутное набухание, разволокнение и некроз), в других - с повреждения костей (деструкция, остеопороз, остеосклероз) или капсулы сустава (дегенеративно-пролиферативные изменения).

В последующее время на основе разрушения суставного хряща и реактивнорепаративных процессов в смежных костях тугоподвижных сочленений развивается анкилоз сустава. В итоге дегенеративного процесса в капсуле сустава происходит неравномерное сморщивание ее, обусловленное разрастанием фиброзной ткани. Кроме того, в местах прикрепления суставной сумки развиваются вначале небольшие, а затем все более и более увеличивающиеся костные разращения.

Клинические признаки. Основные признаки деформирующего остеоартрита - хромота и деформация сустава, проявляющаяся в разной степени. В тех случаях, когда деформирующий остеоартрит развивается из острого воспаления сустава, возникшего от однократной тяжелой травмы, обнаруживаемые клинические признаки бывают свойственны хронической форме этого воспаления и выражены достаточно ярко. Если же заболевание развивается от многократных мелких травм, клинические признаки вначале отсутствуют, а проявляются только потом и в дальнейшем возрастают.

Вначале хромота бывает незначительной и обыкновенно опирающейся конечности; в дальнейшем она усиливается и становится иногда смешанной. При деформирующем остеоартрите, так же как и при артрозе, животное хромает сильнее в начале движения (с места), а затем хромота уменьшается. По мере развития в суставе патологического процесса хромота прогрессирует.

Опухание сустава может также иметь различный вид. Иногда оно бывает большим и локализуется на медиальной и латеральной поверхностях сустава (воспаление голенотаранного сочленения). Консистенция опухания обычно плотная, поверхность его гладкая. Опухание такого рода указывает на хроническое воспаление сустава с преимущественным поражением капсулы его при сохранении подвижности, хотя последняя и уменьшается.

При заболевании сочленений тугоподвижной части заплюсневого сустава опухание развивается на медиальной или дорсо медиальной поверхности его. Оно бывает плотным, негорячим, безболезненным, обычно четко отграниченным, а иногда с нерезкими границами. В подавляющей части случаев дифференциальная диагностика деформирующего остеоартрита и артроза при клиническом исследовании ненадежна, клинически дифференцируются эти заболевания с трудом. Только рентгенологическое исследование вскрывает картину патоморфологических изменений и обеспечивает уточнение диагноза.

Деформирующий остеоартрит на определенной стадии течения болезни обычно характеризуется развитием анкилоза тугих сочленений сустава. На рентгеновском снимке анкилоз проявляется не только исчезновением суставной щели, но и переходом трабекулярной структуры с одной кости на другую, смежную, без перерыва. Обнаруживаемое клиническим исследованием опухание заплюсневого сустава расшифровывается на рентгеновском снимке как образование остеофитов и окостенение межкостных связок.

В отличие от артроза при деформирующем остеоартрите иногда обнаруживаются на снимке интенсивные изолированные от костей тени, располагающиеся в околосуставных тканях. При патологоанатомическом вскрытии на месте этих тканей обнаруживают изолированные костные образования, возникающие в результате окостенения фиброзной ткани.

Кроме указанных признаков, при продолжительном течении болезни обнаруживают, так же как и при артрозе, атрофию мускулатуры и деформацию копыта больной конечности.

В клинической практике издавна принято пользоваться так называемой шпатовой пробой для диагностики деформирующего остеоартрита. Сущность этой пробы в следующем. Сначала проводят лошадь шагом, а потом прогоняют ее рысью для определения степени выраженности хромоты. После этого животное ставят на ровное место, поднимают исследуемую конечность и подтягивают ее к брюшной стенке так, чтобы заплюсневый сустав был максимально согнут. В таком положении удерживают конечность не меньше 3 мин, а затем отпускают ее, и в то же время принуждают лошадь идти рысью. Если с первых шагов хромота усиливается (иногда лошадь прыгает на трех ногах, не опираясь больной конечностью, и при этом держит ее в согнутом положении), а потом, постепенно уменьшаясь, становится такой же, как была до исследования, проба считается положительной. Однако нужно иметь в виду, что проба нередко бывает положительной не только при деформирующем остеоартрите заплюсневого сустава, но и при целом ряде заболеваний других суставов, в частности коленного. Более того, иногда совершенно здоровые, но старые лошади также дают положительный результат при пробе.

С целью дифференциальной диагнестики деформирующего остеоартрита заплюсневого сустава и хронических заболеваний коленного сустава можно произвести диагностическую инъекцию 3...4%ного раствора новокаина для анестезии большеберцового и малоберцового нервов, а также проводку животного через препятствие.

Прогноз. При деформирующем остеоартрите заплюсневого сустава прогноз от осторожного до неблагоприятного. Поражение тугоподвижных сочленений оканчивается анкилозом, хромота при этом уменьшается или исчезает. Воспаление голенотаранного сочленения сопровождается, как правило, стойкой неустранимой хромотой.

Лечение. В тех случаях, когда заболевание возникает от однократной тяжелой травмы, рациональное лечение острого воспаления может предотвратить хронический деформирующий остеоартрит. Если болезнь развивается от множественных мелких травм и с самого начала характеризуется хроническим течением, нужно предоставить животному покой на 1,5...2 мес. Для ускорения развития анкилоза в тугоподвижных сочленениях применяют проникающее прижигание, а при неустранимой хромоте делают невректомию большеберцового и малоберцового нервов, которую проводят после предварительной анестезии указанных нервов.

Параартикулярный фиброзит

(Fibrositis paraarticularis)

Параартикулярный фиброзит заплюсневого сустава есть преимущественно хроническое заболевание, характеризующееся гиперплазией, или разрастанием соединительной рубцовой ткани в окружающей сустав рыхлой клетчатке, а иногда и в фиброзной капсуле и связках сустава в результате хронического воспаления. Это заболевание наблюдается главным образом у лошадей на одной и реже одновременно на обеих тазовых конечностях.

Клинические признаки. При осмотре и пальпации обнаруживают в окружности заплюсневого сустава или чаще на его наружной поверхности диффузное, часто совершенно безболезненное плотноэластическое опухание. Контуры сустава при этом бывают несколько сглажены, параартикулярные ткани и связки сустава утолщены. В состоянии покоя опирание больной конечностью происходит нормально. Во время движения вследствие насильственного растяжеция малоэластичных мягких тканей, окружающих сустав, и хронического их воспаления у животного может наблюдаться смешанного типа хромота, которая обычно в начале работы бывает более выраженной, а в процессе ее уменьшается или полностью прекращается. Пассивные движения в сторону сгибания и разгибания сустава вызывают у животного болезненную реакцию, при этом отмечают тугоподвижность сустава. Течение болезни при отсутствии лечения имеет прогрессирующий характер и может обусловить фиброзную контрактуру заплюсневого сустава.

Диагноз. Параартикулярный фиброзит распознают на основании клинических признаков и данных анамнеза. В затруднительных случаях с целью проведения дифференциальной диагностики между параартикулярным фиброзитом и оссифицирующий периоститом производят рентгенологическое исследование.

Прогноз. В незапущенных случаях прогноз благоприятный, при сильном утолщении сустава - осторожный.

Лечение. Массаж, втирание рассасывающих мазей или ионтофорез йода, диатермо-ионтофорез йода, грязелечение.

Оссифицирующий периартрит

(Periarthritis ossificans)

Оссифицирующий периартрит наблюдается главным образом у лошадей и реже у других домашних животных. Болезнь характеризуется развитием хронического воспалительного процесса в надкостнице суставных концов, в фиброзном слое капсулы сустава и его связках, сопровождающегося образованием краевых, циркулярных экзостозов, способствующих развитию наружного анкилоза и обусловливающих нарушение функции пораженного сустава. Оссифицирующий периартрит нередко одновременно поражает заплюсневые суставы обеих конечностей.

Этиология и Патогенез. В основном те же, что и при периартрите запястного сустава.

Клинические признаки. При осмотре и пальпации заплюсневого сустава обнаруживают его диффузное, твердое, безболезненное опухание, достигающее иногда значительных размеров; при этом патологический процесс может распространяться на межрядовые кости сустава, дистальный конец большеберцовой кости и проксимальный конец плюсны. Кожа в области заплюсневого сустава срастается с рыхлой клетчаткой, сухожильными влагалищами и фиброзным слоем капсулы сустава и бывает совершенно неподвижна. На связочных буграх сустава прощупываются экзостозы. Сустав заметно утолщен. Подвижность в пораженном суставе при пассивном его сгибании и разгибании бывает резко ограниченной и болезненной.

В состоянии покоя животное держит больную конечность несколько согнутой в заплюсневом суставе, т. е. стремится не отягощать ее. При одновременном поражении заплюсневых суставов обеих конечностей лошадь часто переступает с одной конечности на другую. Лошади, страдающие этим заболеванием, неохотно ложатся и с трудом встают.

Во время движения наблюдается в той или иной степени хромота смешанного типа; иногда же она полностью отсутствует. Расстройство функции сустава и степень хромоты в данном случае зависят от локализации экзостозов й их размеров. При экстраартикулярном расположении экзостозов хромота обычно отсутствует. Болезнь развивается медленно. В скором времени после обнаружения заболе-

вания у животного вследствие ограниченной функции больной конечности развивается атрофия мускулатуры крупа и бедра со стороны пораженной конечности.

Диагноз. Точное установление диагноза на оссифицирующий периартрит на основании клинических признаков затруднительно, так как симптомы сходны с таковыми периартикулярного фиброзита и деформирующего артрита заплюсневого сустава. Во всех этих случаях дифференциацию заболеваний производят с помощью рентгенологического исследования.

Прогноз. При оссифицирующем периартрите прогноз сомнительный.

Лечение. То же, что и при периартрите запястного сустава.

Бурситы в области заплюсневого сустава

У крупного рогатого скота при стойловом содержании животных на твердых полах без достаточной подстилки очень часто наблюдаются серозно-фибринозные, а нередко при внедрении инфекции и гнойные подкожные бурситы в области заплюсневого сустава с латеральной стороны (рис. 165).

У лошади воспаление сумок, расположенных на вершине пяточного бугра, также наблюдается часто. При этом различают: 1) воспаление подкожной слизистой сумки пяточного бугра - Bursitis calcanea subcutaneus; 2) воспаление подсухожильной сумки поверхностного пальцевого сгибателя - Bursitis subtendinea m. flexor digitalis pedis sublimis. В клинической практике чаще встречается поражение подкожной и реже подсухожильной сумки. Нередки также случаи одновременного воспаления обеих сумок. Бурситы бывают асептическими и гнойными, острыми и хроническими, а по характеру выпота экссудата и разращения тканей - серозными, серозно-фибринозными, фибринозными, фиброзными и оссифицирующими, или окостеневающими.

У крупного рогатого скота, особенно в молодом возрасте (до 1,5...2 лет), при стойловом содержании в тесных, узких станках, отсутствии моциона наблюдаются хронические оссифицирующие бурситы области пяточных бугров.

Этиология. Асептические острые и хронические бурситы обычно возникают из-за неудовлетворительных условий содержания животных, плохого ухода за ними, а также в результате всевозможных ушибов в области пяточного бугра; гнойный бурсит развивается при травмировании бурсы и внедрении патогенных микроорганизмов.

Клинические признаки. Симптомы бурситов в области заплюсневого сустава бывают различными в зависимости от глубины поражения тканей, острого или хронического их воспаления, качества экссудата, а также асептического или гнойного течения процесса.

При остром асептическом серозном, серозно-фибринозном воспалении подкожной слизистой сумки пяточного бугра пальпацией в области его вершины обнаруживают податливое или флюктуирующее, болезненное, горячее на ощупь шаровидное припухание (рис. 166). Кожа при этом сохраняет свою нормальную подвижность. При переходе процесса в хроническую форму болезненная реакция во время пальпации отсутствует. Припухлость вследствие скопления в полости бурсы большого количества серозной жидкости бывает значительно увеличенной, флюктуирует и имеет тестоватую консистенцию. Расстройство функции конечности обычно отсутствует.

При асептическом воспалении подсухожильной сумки поверхностного пальцевого сгибателя в случаях острого воспаления пальпацией обнаруживают в области пяточного бугра и сбоку его продолговато-овальную, болезненную, уплотненную припухлость, которая иногда крепитирует. Во время движения у животного отмечают хромоту опирающейся конечности. При хронической форме болезненная реакция отсутствует. Стенки бурсы утолщаются, кожа на пяточном бугре склерозируется. Иногда в подсухожильной бурсе развивается оссифицирующий процесс с образованием очагов ее окостенения. В таких случаях припухлость бурсы имеет твердую консистенцию.

При остром гнойном воспалении, особенно подсухожильной бурсы, у животного наблюдается хромота опирающейся конечности. На месте расположения воспалившейся бурсы пальпацией обнаруживают горячую, сильноболезненную, диффузную припухлость, которая иногда распространяется далеко за пределы анатомического расположения ее. В данном случае болезнь протекает по типу флегмонозного процесса с явлениями общей лихорадки у животного. В случаях подострого и хронического течения болезни при запоздалом хирургическом лечении происходит самопроизвольное вскрытие бурсы, при этом образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойный экссудат. Прн указанном характере течения заболевания гнойный воспалительный процесс иногда распространяется на пяточную кость, вызывая на ней соответствующие поражения.

Диагноз. При серозном, серозно-фибринозном и гнойном воспалении подкожной слизистой сумки пяточного бугра затруднений в постановке диагноза обычно не встречается. Оссифицирующий бурсит, остит и периостит пяточного бугра диагностируется с помощью рентгенологического исследования.

Прогноз. При асептических серозных и серозно-фибринозных бурситах прогноз благоприятный, в остальных случаях - осторожный или сомнительный.

Лечение. Прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую данное заболевание. Больных животных содержат в свободных станках или помещениях с достаточной подстилкой. Если имеется минеральная или витаминная недостаточность в кормовом рационе, ее восполняют добавкой в рацион больных животных соответствующих кормов. При асептических серозно-фибринозных бурситах назначают противовоспалительную резорбирующую терапию (см. лечение бурситов слизистой сумки на грудной конечности,). При гнойном бурсите производят разрез бурсы.

Воспаление заплюсневой плантарной связки

Воспаление заплюсневой плантарной связки (курба) встречается преимущественно у лошадей и быков-производителей; протекает заболевание в острой и наиболее часто хронической форме.

Заплюсневая плантарная связка начинается на плантарном крае пяточной, кости, опускаягь, расширяется и оканчивается на плюсневых 3-й и 4-й (головке) костях, причем на своем пути закрепляется частью пучков на-центральной, заплюспевых 3-й и 4-й костях.

Этиология. Ушибы, чрезмерное растяжение заплюсневой плантарной связки, возникающее во время скачек, прыжков, садки, преодоления препятствий, во время перевозки тяжелых грузов и при чрезмерной эксплуатации по неровному, твердому или вязкому грунту.

Предрасполагают к этому заболеванию неправильная (саблевидная) постановка конечностей, аномалия в развитии и анатомическом устройстве заплюсневого сустава, рахит и авитаминоз у молодых животных.

Клинические признаки. В случае острого течения воспаления пальпацией на латерально-плантарной поверхности заплюсневого сустава обнаруживают горячее на ощупь, уплотненное, болезненное припухание плантарной связки и прилегающих к ней тканей. Прн движении животного наблюдается хромота смешанного типа первой или второй степени, которая усиливается в момент осаживания животного назад и при крутых поворотах на сторону больной конечности.

В случае хронического воспаления связки или надкостницы припухлость может быть увеличена за счет разрастания фиброзной, а иногда и остеоидной ткани. Она становится твердой, малоболезненной или безболезненной. Иногда появляется хромота, особенно в начале работы, и происходит неполное сгибание заплюсневого сустава.

Диагноз. В случаях острого течения процесса затруднений в диагностике заболевания обычно не встречается; при хроническом течении процесса с целью дифференциальной диагностики костных поражений заплюсневого сустава производят рентгенологическое исследование.

Прогноз. При остром воспалении прогноз осторожный или сомнительный, особенно при наличии оссифицирующего периоста и экзостозов на заплюсневых и плюсневой костях, обусловливающих трудноустранимую хромоту.

Лечение. При остром воспалении заплюсневой плантарной связки больному животному предоставляют полный покой на 2...3 нед. В течение первых двух дней на область поврежденного сустава применяют холод. В дальнейшем назначают тепловлажные укутывания, массаж с йод-вазогеном или ихтиоловой мазью, грязе-, парафинолечение, диатермию.

В случаях хронического течения болезни назначают втирание острораздражающих (рассасывающих) мазей, ионтофорез йода, а при наличии экзостозов - проникающие прижигания.