БОЛЕЗНИ, ОБЩИЕ ДЛЯ РАЗНЫХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ

Сибирская язва. Возбудитель - Вас. anthracis. Сибиреязвенная палочка длиной 5-6 р, шириной 1,0-1,5 р, аэроб, окрашивается по Граму, а также всеми анилиновыми красками, располагается, в патологическом материале чаще попарно или цепочками, в организме образует капсулы; последние можно получить искусственно при выращивании палочки сибирской язвы в питательных средах с кровью или сывороткой. В почве и культурах палочка образует споры.

Восприимчивость. Наиболее часто заболевают сибирской язвой крупный рогатый скот, лошади, овцы, верблюды, олени, козы, реже - свиньи, собаки, кошки и хищные животные. Сибирской язвой заболевают и люди, заражаясь ею преимущественно при обработке кожевенного сырья, снятии шкур и т. д.
Источники и пути заражения. Основными источниками заражения являются больные животные, инфицированные корма, пастбища, водоисточники, помещения. Возможно перезаражение животных кровососулцими насекомыми - слепнями, мухами-жигалками и др.
Заражение происходит через пищеварительный тракт, поврежденную кожу и иногда через дыхательные пути.

Симптомы. Продолжительность Инкубационного периода 2-5 дней. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически.
Молниеносное течение болезни сопровождается апоплексией мозга; больные внезапно падают, появляются судорожные движения, из ротовой полости и носа вытекает кровянистая пена, из ануса - темная кровь, дыхание становится затрудненным. Через несколько часов после начала болезни наступает смерть.
При остром и подостром течении болезни температура повышается до 40 - 42° и только за 5-6 часов до смерти снижается до субнормальной. Больные малоподвижны, угнетены, иногда возбуждены. Конъюнктива несколько опухшая, с точечными кровоизлияниями, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей циа. нотичны. Наблюдаются запоры, сменяющиеся поносами. Пра сибирской язве, сопровождающейся видимыми местными изменениями, на различных участках тела появляются карбункулы с серозно-кровянистым содержимым или ограниченные болезненные уплотнения, в центре которых иногда образуются язвы, покрытые некротическими пленками. Продолжительность болезни 5-7 дней При хроническом течении, особенно у крупного рогатого скота болезнь может продолжаться 2-3 педели. У свиней чаще наблкь дается ангинозная форма сибирской язвы, она сопровождается одуханием околоушной области, гортани, шеи, головы и подгрудка. Дыхание у больных затруднено, слизистые оболочки цианотичны, на коже появляются темно-красные пятна. Больные погибают преимущественно от удушья. У плотоядных сибирская язва протекает в виде острого воспаления желудка и кишечника; сибирская язва, протекающая с видимыми изменениями в виде карбункулов и отечных припухлостей кожи, наблюдается у них редко.

Вскрытие. Вскрывают сибиреязвенные трупы лишь в тех случаях, когда невозможно определить болезнь путем осмотра и микроскопического исследования крови. Трупное окоченение выражено слабо, видимые слизистые оболочки цианотичны, из естественных отверстий вытекает дегтеобразная кровь. Подкожная клетчатка незначительно желтушна, с наличием кровоизлияний; в средостении, брыжейке, вокруг почек и в области гортани находят студенистые инфильтраты. Лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями, селезенка также увеличена, ее края закруглены/ пульпа на разрезе кашицеобразна. Печень и почки переполнены кровью. Сердечная мышца дряблая. Слизистая и подслизистая оболочки кишечника набухшие, с кровоизлияниями. По ходу кишечной трубки в области пейеровых бляшек и солитарных фолликул обнаруживают опухоли шарообразной или удлиненной формы, на вершине которых имеются язвы, обрамленные студенистым инфильтратом. Легкие и мозг переполнены кровью.
Диагноз. При остром и хроническом течении сибирской язвы предварительный диагноз ставят на основании клинических данных (высокая температура, наличие отеков, инфильтратов, карбункулов, крови в моче и кале), затем диагноз подтверждают микроскопическим, бактериологическим и биологическим исследованием.
Для микроскопического исследования готовят мазки крови, которые после фиксации окрашивают по Романовскому (метиленовой синью). При наличии в крови возбудителя сибирской язвы в мазках под микроскопом видны темно-фиолетовые палочки, обрамленные прозрачной капсулой. Бактериологическое исследование проводят путем высева материала на питательные среды; возбудитель сибирской язвы при посеве уколом в желатину растет в виде елочки, а в мясопептонном бульоне образует на дне пробирки через 16-18 часов осадок в виде беловатых хлопьев.
При биологическом исследовании кровь или суспензию, приготовленную из органов, вводят под кожу морской свинке в дозе 0,2 мл или белым мышам по 0,03 мл. При наличии сибиреязвенного возбудителя животные погибают через 24-36 часов.
При исследовании на сибирскую язву кож, разложившихся трупов ставят реакцию преципитации. Для этого из исследуемого материала готовят вытяжку. Последнюю наслаивают на преципитирующую противосибиреязвенную сыворотку. Появление кольца на границе двух названных жидкостей указывает на положительную реакцию.

Лечение. Для лечения животных, больных сибирской язвой, применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку. Ее вводят под кожу один раз в сутки в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям по 250-300 мл, овцам и козам по 50-75 мл. Одновременно с противосибиреязвенной сывороткой больным рекомендуется вводить пенициллин в дозах: крупным животным по 1 млн. ЕД, мелким - по 200 тыс. ЕД на животное. Вместо пенициллина можно использовать биомицин. Кроме того, применяют специфические гамма-глобулины.

Меры борьбы и профилактики. Для профилактики сибирской язвы создают для животных хорошие санитарные условия, систематически следят за состоянием утильзаводов, биотермических ям, скотомогильников, своевременно убирают трупы животных. В стационарно неблагополучных пунктах весной, перед выгоном скота на пастбища, всем восприимчивым к сибирской язве животным вводят сибиреязвенную вакцину СТИ или ГНКИ. Кроме того, проводят осушение заболоченных пастбищ и сенокосных угодий. При отсутствии проточных водоисточников строят колодцы или водохранилища. Составляют эпизоотическую карту, на которой регистрируют новые точки появления сибирской язвы. При появлении сибирской язвы выявляют источник заражения, запрещают пользоваться помещениями, загонами и пастбищами, где находились больные сибирской язвой животные, а также остатками корма, предметами ухода и снаряжением. На неблагополучное по сибирской язве хозяйство накладывают карантин. Трупы животных, павших от сибирской язвы, вместе с предметами ухода и остатками корма, находящимися в соприкосновении с больными животными, сжигают. В местах, где находились больные животные, производят дезинфекцию с обязательным снятием верхнего слоя земли глубиной в 20 см.
Всех животных после измерения у них температуры делят на 2 группы:

1) больных и подозрительных по заболеванию,

2) подозреваемых в заражении.

Всех больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат противосибиреязвенной сывороткой в сочетании с пенициллином или биомицином. Помещения, предметы ухода, одежду и обувь лиц, уханшвающих за больными животными, дезинфицируют. Животным, подозреваемым в заражении, т. е. всем остальным животным, восприимчивым к данному заболеванию, вводят вначале гипериммунную сыворотку, а через 7-10 дней вакцину.

У крупных животных местом введения вакцины является средняя треть шеи, у овец, коз и свиней - внутренняя поверхность является напряженность мускулатуры области головы, туловища и конечностей; конечности при движении почти не сгибаются. Ноздри у больных животных расширены, третье веко выпадает, зрачок сужен, общее состояние тяжелое. Затем появляются судороги, развивается атония кишечника. Видимые слизистые оболочки циазютичны. Дыхание и пульс учащены. Длительность болезни 4-6 дней. В последние часы болезни температура 42-42,5°.  Убой животных в период энзоотической вспышки сибирской язвы запрещается.
Карантин снимают по истечении 15 дней со дня последнего случая падежа или выздоровления животного, болевшего сибирской язвой, с учетом окончания реакции на прививки.

Столбняк. Возбудитель - Вас. tetani. Возбудитель столбняка относится к анаэробным бациллам, размножение которых происходит только при отсутствии или очень малом количестве кислорода. По морфологическим признакам Вас. tetani представляет собой тонкую палочку со спорой на одном из концов. Длина палочки 2-5 д. при ширине 0,5 р. Столбнячная палочка имеет тонкие жгутики, благодаря которым может активно двигаться. Молодые формы столбнячной палочки окрашиваются по Граму, а старые не окрашиваются.

Восприимчивость. Наиболее восприимчивы к столбняку лошади, ослы и мулы, менее - овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи; редко заболевают столбняком собаки и птицы. К столбняку восприимчив и человек.

Источники и пути заражения. Источниками заражения животных являются инфицированные почва, навоз, корма и др. Заражение происходит через поврежденные кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и родовых путей. Споры столбнячной палочки, попав в рану с недостаточным доступом кислорода, прорастают и быстро размножаются (особенно при наличии в ней омертвевших тканей), образуя при этом очень сильный токсин, который и вызывает болезнь.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода в среднем от 4 до 10 дней. Первоначальным признаком столбняка столбняке ускоренная, отмечается увеличение количества лейкоцитов. Смерть наступает от асфиксии.

Вскрытие. В трупах животных, павших от столбняка, обнаруживают кровоизлияния в сером веществе спинного мозга В мышцах сердца отмечается жировое перерождение, на эндокарде и эпикарде точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровь темная, плохо свертывается. Отек легких, который нередко сопровождается  аспирационной бронхопневмонией.

Диагноз. Диагностируют столбняк по клиническим признакам, которые настолько характерны (напряженность мускулатуры шеи и конечностей, застывшая поза с расставленными конечностями, вытянутой шеей и приподнятым хвостом), что прибегать к какимлибо другим способам диагностики нет никакой необходимости.

Лечение. Больным вводят внутривенно 75-100 тыс. АЕ или субокципитально 15-20 тыс. АЕ антитоксической сыворотки против столбняка. Ставят глубокие хлоралгидратные клизмы. Применяют антитоксические средства, атропин, морфий. При наличии ран их обрабатывают антисептическими растворами (1 %-ный сулемы, формалина, 3%-ной перекиси водорода, стрептомицина 1 : 500 и др.) и накладывают повязки с антитоксической сывороткой или инъецируют ее в ткани вокруг раны. Лучший результат достигается при лечении гипериммунной сывороткой с одновременным введением раз в сутки под кожу 50 мл 40%-ного раствора уротропина.

Меры борьбы и профилактики. В хозяйствах, где наблюдается заболевание столбняком, животных прививают концентрированным столбнячным анатоксином, который вводят подкожно в верхнюю треть шеи в дозах: крупным животным 1 мл, мелким 0,5 мл.

После такой прививки у лошадей создается иммунитет сроком до 5 лет. Систематически проводят очистку дворов и помещений от навоза и острых предметов.

Злокачественный отек. Возбудитель - группа анаэробов; Clostridium septicum, CI. oedematiens, CI. gigas и Cl. Histoly. ticus.
1. Cl. septicum - тонкая спорообразующая палочка длиной от 2 до 10 р, снабженная перетрихиальными жгутиками, мало подвижна, выделяет токсин; в бульонной культуре образует равномерную муть, на сывороточном агаре - нежные колонии с тонкими отростками.
2. Cl. oedematiens - палочка длиной 2-10 р и шириной 2,5 р, снабжена жгутиками, по культуральным свойствам близка к Cl. septicum.
3. Cl. gigas считается разновидностью Cl. oedematiens и отличается от последней лишь значительной шириной.
4. Cl. Hisloliticus в отличиеот других возбудителей отека не образует нитей, имеет крупные споры, обусловливает протеолиз в мышечной ткани.
Вся группа бактерий относится к спорообразующим, хорошо окрашивается анилиновыми красителями. Молодые палочки окрашиваются по Граму, старые - нет. Каждый из возбудителей злокачественного отека размножается при минимальном количестве кислорода на сывороточном и кровяном агарах, мозговой среде и печеночном бульоне.
Кроме указанных возбудителей, в пораженных тканях обнаруживают большое количество гнилостных и других бактерий, которые повышают активность патогенных микробов и способствуют разложению белка.

Восприимчивость. Злокачественный отек наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота, овец, оленей и свиней; восприимчив к этому заболеванию и человек.
Источники и пути заражения. Источником заражения является инфицированная почва. Заражение происходит чаще всего через повренхденную кожу или слизистые оболочки ротовой полости, родовых путей.

Симптомы. Споры возбудителя злокачественного отека, попав с пылью или кормом на поврежденную и омертвевшую мышечную ткань, начинают размножаться, вызывая при этом быстро нарастающие клинические явления. Болезнь сопровождается высокой температурой, угнетением; через 18-24 часа после заражения на месте проникновения бактерий в ткани появляется небольшая крепитирующая отечность, она быстро увеличивается. Наиболее часто развивается отечность в местах, богатых рыхлой соединительной тканью, главным образом в подкожной клетчатке; при разрезе отечных тканей и надавливании на них слышится крепитация, вытекает желто-коричневая серозная жидкость с примесью пузырьков газа, часто с неприятным запахом.
Поражение злокачественным отеком половых органов сопровождается сильным опуханием их стенок, истечением из половой щели тягучей жидкости желто-коричневого цвета, крепитацией тканей вокруг влагалища и на конечностях. У больных отмечают затрудненное дыхание, повышение температуры до 40-42°, цианоз слизистых оболочек, ослабление сердечной деятельности. Болезнь развивается очень быстро.

Вскрытие. Пораженные скелетные мышцы темно-коричневого или темно-желтого цвета, легко разрываются. При развитии отека в половых органах обнаруживают кровоизлияния на слизистых оболочках влагалища, поражаются также мышцы крупа и конечностей. При поражении злокачественным отеком органов пищеварения наблюдается утолщение и сильное растяжение стенки желудка, отечность и гиперемия его слизистой оболочки, последняя пронизана пузырьками газа. Лимфатические узлы увеличены, сердечная мышца перерождена, легкие гиперемированы, отечны. Кровь свернувшаяся.

Диагноз. Диагностируют злокачественный отек по клиническим признакам. Подтверждают диагноз микроскопией мазков и бактериологическим исследованием патологического материала.

Лечение. В начальной стадии болезни полезно применять поливалентную гипериммунную сыворотку (медицинскую) в дозах: крупным животным 75-100 АЕ, мелким 15-20 АЕ. Сыворотку вводят однократно, в сочетании со стрептомицином (1 млн. ЕД) пли пенициллином (1 млн. ЕД).
Делают надрезы на отечных местах, обкалывают их 1%-ным раствором перманганата калия или перекиси водорода. Этими же растворами орошают операционные раны. В пораженную ткань и вокруг нее вводят кислород. Больным дают сердечные, внутривенно вводят 500 мл физиологического раствора.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Необходимо тщательно проводить обработку всякой раны, строго соблюдать асептику и антисептику при родовспоможении.

Ботулизм. Возбудитель - токсин, вырабатываемый анаэробным микроорганизмом - Clostridium botulinum.
Cl. botulinum - полиморфная, подвижная палочка длиной 4-6 р, шириной 1 р. При размножении в жидких средах образует длинные нити.
Ботулиническая бацилла образует спору овальной формы, расположенную на ее конце или в середине.
Споры Cl. botulinum разрушаются в автоклаве при 120° в течение 23 минут или кипячением в течение двух часов. В анаэробных условиях при температуре 20-37° Cl. botulinum образует токсин, смертельная доза которого 2 -Ю6 на 1 кг веса. Патогенность микроба обусловливается его токсинообразованием в кормах (силосе), воде, мясных и овощных продуктах.
Различают 5 типов ботулинического токсина: А, В, С, D и Е, каждый из которых нейтрализуется своей, специфической сывороткой. К токсину чувствительны все виды теплокровных животных. Лошади наиболее часто поражаются токсином А и реже С крупный рогатый скот - токсином D и С, овцы и птицы - токсином С.
Источниками инфицирования кормов являются почва, вода трупы грызунов, помет птиц и т. д. CI. botulinum, попав в корма или продукты с инфицированным материалом, в анаэробных условиях размножается и вырабатывает токсин.
Ботулиническая интоксикация животных наступает после приема корма, в котором возбудитель ботулизма продуцировал токсин.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода 1-3 дня. Характер течения болезни зависит от дозы токсина (молниеносное, острое, подострое и хроническое течение). Болезнь сопровождается нарушением иннервации мышц, рассеянными или местными параличами. Наиболее часто наблюдаются парез жевательных мышц, - паралич языка и нижней челюсти. Слизистые оболочки желтушны, пульс нитевидный, беспорядочный, движения неуверенные, больные часто спотыкаются. Наблюдается тахикардия и аритмия. Больная птица отказывается от корма, у нее отмечается слабость, изогнутость шеи, сидит с распущенными крыльями.

Вскрытие. Лимфатические узлы увеличены, кровенаполнены. Легкие гиперемированы, отечны, иногда в них встречаются мелкие пневмонические очаги. Печень полнокровна, на ее поверхности и в паренхиме обнаруживают желтоватые некротические очажки. Мышца сердца дряблая. Под эндокардом и эпикардом кровоизлияния. Кровь темно-красная, плохо свертывается. На слизистой оболочке мочевого пузыря точечные и полосчатые кровоизлияния.

Диагноз. Предварительный диагноз на ботулизм ставят по клиническим признакам, подтверждают его результатами исследования содержимого желудка, паренхиматозных органов и проб загнившего корма на наличие токсина. Для такого исследования готовят вытяжки из указанных материалов и вводят их под кожу двум белым мышам в дозе по 0,5-1,0 мл или скармливают двум морским свинкам в дозе по 3-4 мл. Явления параличей и гибель подопытных животных после введения им вытяжки указывают на наличие в исследуемом материале токсина.
Для определения ботулинического токсина в кормах или воде применяют также реакцию фагоцитоза. Для этого наливают в пробирку 1 мл культуры стафилококка и приливают к ней 1 мл исследуемых экстракта или воды, 2 мл крови ж I мл 2%-ного раствора лимоннокислого натрия. В контрольную пробирку вместо экстракта вливают физиологический раствор. Смесь выдерживают в термостате в течение 20 минут при температуре 37°, после чего делают мазки и определяют степень фагоцитоза. При наличии токсина показатели фагоцитоза очень низки.
Тип токсина можно определить путем нейтрализации его специфической сывороткой (ABCDE).

Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок. Дают слабительное. Внутривенно вводят 5-7 л физиологического раствора, а также 50 г глюкозы и 1,5-2,0 г новарсенола в 15-20 мл дистиллированной воды. Полезно применять противоботулиновую сыворотку (медицинскую) внутривенно в дозах: крупным животным 500-700 мл, мелким 50-100 мл. Для поддержания работы сердца больным вводят кофеин, настойку наперстянки и др.

Профилактика. С профилактической целью рекомендуется проводить вакцинацию животных анатоксином. Категорически запрещается скармливать животным силос с гнилостным запахом, а также недоброкачественный и особенно подвергшийся самозагниванию фураж. При силосовании кормов необходимо всячески предохранять силосуемую массу от загрязнения ее землей, пометом птиц и грызунов. Нельзя допускать несвоевременного уплотнения силосуемой массы и ее самонагревания. Кроме того, необходимо систематически вести борьбу с грызунами в животноводческих помещениях и хранилищах кормов и не допускать к скармливанию кухонные отходы без предварительной проварки.

Некробациллез. Возбудитель - Bad. necrophorum. Указанный микроорганизм представляет собой тонкую, анаэробную, неподвижную, не образующую спор бактерию. В тканях и культурах бактерия чаще встречается в виде нитей длиной 100-300 р, и шириной от 0,5 до 2,0 ц, реже - в виде кокков или отдельных коротких палочек длиной 3-4 р,. Растет бактерия при темпе- ратуре 34-37°, нагревание до 65° убивает ее в течение 15 минут, а кипячение - мгновенно. Бактерия быстро разрушается 1 %-ными растворами формалина или карболовой кислоты.

Восприимчивость. Некробациллезом болеют олени, лошади, рогатый скот, свиньи, собаки, дикие животные и птицы. Восприимчив также человек.

Источники и пути заражения. Источниками заражения являются больные некробациллезом животные, инфицированные корма, подстилка, скотные дворы, кошары, пастбища, а также фекальные массы больных. Инфицируют внешнюю среду (помещения, пастбища, лужи и т. д.) животные с наличием некротических поражений на слизистой оболочке желудка и кишечника, в испражнениях которых содержится большое количество Bad. necrophorum. Способствуют распространению некробациллеза: травмы конечностей, кожи в области рогов, особенно у оленей во время гона; случка с больными самцами; пастьба по стерне, на низких, болотистых местах и пастбищах, покрытых жесткими, колючими травами; инфекционные болезни, вызывающие воспаление и некроз кожи.
Заражение некробациллезом происходит через поврежденные кожу, слизистые оболочки пищеварительного тракта и родовых путей.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода в среднем J-б дней. Попав в травмированную ткань, Bad. necrophorum вызывает вначале воспаление тканей, а затем некротический распад их. У всех больных некробациллезом животных, особенно при поражении слизистых оболочек и внутренних органов, наблюдается истощение. Течение болезни длительное, нередко со смертельным исходом.
Клиническое проявление болезни у различных видов животных имеет некоторые различия. У овец, северных оленей и коз некробациллез часто сопровождается поражением тканей межкопытной щели, мякиша и венчика копыт. В пораженных участках вначале наблюдается инфильтрация, а затем некроз тканей с образованием язв. Язвы покрываются корочкой, вскоре воспалительный процесс распространяется на сухожилия, связки, суставы и кости. Течение болезни длительное; нередко у овец и оленей наблюдается утолщение конечностей, обусловливающее длительную хромоту. Смертность среди этих ншвотных высокая, так как некротический процесс на конечностях часто осложняется поражением паренхиматозных органов (печени, легких, сердца). У овец при некробациллезе часто наблюдается поражение губ - парша губ. При этом на покрасневших участках кожи губ вначале образуются возвышения, наполненные жидкостью, после вскрытия которых появляются изъязвления. Поражения кожи губ нередко распространяются на прилежащие к ним участки крылья носа и даже на веки. У этих животных нередко некробациллез сопровождается поражением слизистой оболочки ротовой полости Наиболее характерными признаками таких поражений являются выделение тягучей, клейкой слюны с неприятным запахом, наличие творожистых наложений на пораженных участках слизистой оболочки и эрозий на деснах и губах. Некробациллез половых органов протекает у овец в виде гнойных абсцессов на слизистых оболочках влагалища, а у баранов - некротических поражений препуция.
У крупного рогатого скота некробациллез слизистых оболочек рта сопровождается слюнотечением, слабостью, уменьшением аппетита, повышением температуры тела, припуханием щек и тканей области шеи. При поражении конечностей образуются абсцессы на различных участках. Нередко наблюдается некробациллез кожи, половых органов, слизистых оболочек желудка и кишечника. При метастазах во внутренние органы образуются сухие некротические очаги диаметром до 4 см или абсцессы до 12 см в диаметре.
У свиней чаще наблюдаются поражения некробациллезом кожи пятачка и вымени, а также слизистых оболочек рта и кишечника.
У лошадей некробациллез протекает в виде воспаления кожи и подлежащих тканей венчика, путового сустава. Возникающая в указанных участках гнойно-некротическая флегмона нередко распространяется до скакательного сустава, а иногда и до тазовой области. Флегмонозный процесс сопровождается сильной болезненностью в местах поражения тканей, образованием свищей в области венчика, копытных хрящей, а нередко и метастазами в легких, печени, почках и селезенке.
У собак некробациллез сопровождается образованием мелких, размером до горошины абсцессов с небольшими отверстиями, из которых выделяется сяшзисто-гнойная масса. У цыплят, реже у кур некробациллез сопровонлдается дифтеритическим воспалением носоглотки, опуханием в подчелюстном пространстве и отеком верхней трети шеи. Иногда бывают метастазы в печени и сердце, а также подкожные абсцессы.
У кроликов отмечают некротические поражения на губах, распространяющиеся на язык и гортань, жевательные мышцы, челюстную кость и грудную область.

Вскрытие. Ткани в пораженных участках воспалены, некротизированы. Очаги поражения на слизистых оболочках покрыты серо-коричневыми пленками, которые прочно соединены с подлежащими тканями. На слизистых оболочках пищеварительного тракта находят язвы с утолщенными краями и шероховатым дном. В печени у телят-сосунов наблюдаются множественные некротические участки в виде абсцессов. У взрослых животных печень увеличена, в ней обнаруживают различной величины некротические очаги, расположенные внутри печени и на ее поверхности. Нередко отмечается катарально-гнойная или катаралыю-некротическая пневмония. Плевра утолщена, на отдельных участках сросшаяся с легочной тканью. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены.

Диагноз. Диагностируют некробациллез на основании комплексных исследований. Предварительный диагноз ставят по клиническим признакам и результатам микроскопии. Для микроскопии делают отпечатки из пораженных тканей, взятых на границе со здоровой тканью, и окрашивают по Граму или синью.
Для подтверждения диагноза делают посевы из патологического материала на глюкозный бульон ияи печеночный агар, а иногда заражают кроликов исследуемой суспензией, которую вводят за ухо в дозе 1 мл.

Лечение. Проводят хирургическую обработку пораженных Участков. Делают креолиновые ванны. Местно применяют 30%-ный раствор медного купороса, 5%-ный раствор креозота, 3%-ный спиртовый раствор пиоктанина, 3%-ную перекись водорода. Одновременно с этим назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты и другие средства в зависимости от общего состояния животного.

Меры борьбы и профилактики. Пасут животных на сухих пастбищах, а поят только из чистых водоемов с хорошими, незаболоченными и незагрязненными подходами к ним. Систематически следят за состоянием копыт и кожи конечностей. Всех заболевших некробациллезом животных изолируют и лечат. Помещения, где находились больные, после механической очистки и снятия слоя земли дезинфицируют 5%-ным раствором лизола, а у входа в них ставят маты, пропитанные дезинфицирующими веществами. Трупы животных, павших от некробациллеза, после снятия кожи перерабатывают в утильавтоклаве. Мясо вынужденно убитых животных используют в соответствии с правилами ветсанэкспертизы. Молоко от больных некробациллезом животных употребляют в кипяченом виде. Шкуры высушивают в изолированном помещении. Вывоз шкур и шерсти разрешается в высушенном виде, через месяц.

Пастереллез. Врзбудителъ - Bad. bipolare septicum. Это короткая неподвижная палочка, длиной 1 -1,3 р., шириной 0,3-0,5 ц. Она хорошо окрашивается по Романовскому и обычными анилиновыми красками, по Граму не окрашивается. Вследствие скопления цитоплазмы у этой бактерии по полюсам и более интенсивной окраски ее в этих местах бактерия названа биполяром. При культивировании на питательных средах бактерия утрачивает биполярную рельефность и поэтому при микроскопии культур она представляется в виде овоидообразной палочки.
Устойчивость бактерии невысокая. При нагревании до 70-90° бактерия гибнет в течение 5 - 10 минут, при кипячении - моментально. Обычные дезинфицирующие растворы быстро убивают бактерию: 2-3%-ный раствор формалина за 3-5 минут; 5%-ный раствор формалина за минуту.

Восприимчивость. Пастереллез наблюдается у крупного рогатого скота, свиней, овец, кроликов, птиц и многих диких животных. Энзоотические вспышки пастереллеза среди одного вида животных иногда сопровождаются массовым заболеванием других видов.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные животные, которые выделяют большое количество сильно вирулентных бактерий. Возможно бактерионосительство на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и в пищеварительном тракте внешне здоровых животных и птиц. При ослаблении резистентности организма бактерионосителей вследствие плохих санитарных условий содержания, а также вследствие простуды, переутомления, нарушения обмена веществ, голодания, хронических болезней, недостатка витаминов в корме бактерии могут проникнуть в лимфу и кровь и вызвать заболевание пастереллезом.
Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми, у свиней и птиц оно возможно алиментарным путем.

Симптомы. Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим. Продолжительность инкубационного периода при остром течении 1-2 дня. Больные животные угнетены, малоподвижны, температура 41 - 42°. Слизистые оболочки набухшие, гиперемированные с кровоизлияниями. Дыхание частое, поверхностное, отмечается глухой болезненный кашель. В области головы, шеи и конечностей появляются отеки. Смерть наступает через 20-24 часа.
При подостром течении наблюдается фибринозная плевропневмония, учащенное дыхание, кровавый понос, истощение, неуверенные движения. Болезнь заканчивается преимущественно смертельным исходом.
При хроническом течении наблюдаются умеренная лихорадка, уменьшенный аппетит, изнуряющий понос.
У птиц при остром пастереллезе отмечается уменьшение аппетита, вялость, понос. Больные сидят с подвернутой под крылья или закинутой назад головой, из носовых отверстий тянется пенистая слизь. Гребень и бородка цианотичные. Температура повышается до 42° и более. Дыхание хриплое. Длительность болезни 1 - 2 дня. Смертность высокая. При подостром и хроническом течении болезнь сопровождается длительным поносом, истощением; у молодых кур наблюдаются воспаление суставов, абсцессы, насморк и фибринозные наложения на слизистых оболочках ротовой полости.
Вскрытие. Видимые слизистые оболочки набухшие, с точечными кровоизлияниями. Слизистые оболочки кишечника геморрагически воспалены, содержимое кишечника жидкое. На эпикарде большое количество точечных кровоизлияний. Легкие переполнены кровью, отечны, местами воспалены. В печени мелкие желтоватые некротические очажки.

Диагноз. Диагностируют пастереллез по эпизоотологическим данным, клиническим признакам, патологоанатомическим изменениям и результатам бактериологического исследования. В необходимых случаях заражают лабораторных животных.

Лечение. Больным пастереллезом животным вводят гипериммунную сыворотку в дозе: крупному рогатому скоту - 200-250 мл, овцам - 50 мл, свиньям - 50-100 мл. Одновременно с сывороткой применяют антибиотики (террамицин) и сульфаниламидные препараты.
Меры борьбы и профилактики. При появлении первых случаев пастереллеза животных нроводят тщательный клинический осмотр всего поголовья с обязательной термометрией. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат гипериммунной сывороткой против пастереллеза. Трупы павших животных немедленно зарывают на скотомогильнике или сжигают. Помещения дезинфицируют 10%-ным раствором свежегашеной извести или 5%-ным раствором креолина. Навоз обеззараживают биотермическим способом. При необходимости сменяют пастбище. Улучшают санитарные условия содержания животных.
Через 12-15 дней после последнего случая заболевания или падежа всех животных с нормальной температурой прививают преципитированной формолвакциной против пастереллеза. При наличии в хозяйстве других заразных болезней среди крупного рогатого скота, овец, свиней вакцинацию животных против пастереллеза не проводят. Вакцину вводят подкожно двукратно с интервалом 12-15 дней в следующих дозах: первый раз крупному рогатому скоту, независимо от возраста, по 5 мл, взрослым овцам и свиньям по 5 мл, ягнятам и поросятам - по 3 мл; повторно крупному рогатому скоту, независимо от возраста, - по 10 мл, взрослым овцам и свиньям - по 8 мл, ягнятам и поросятам - по
5 мл.
Иммунитет у вакцинированных животных сохраняется до I 5-6 месяцев.
Больных и подозрительных по заболеванию настереллезом кур лечат, а в последующем все поголовье убивают и заменяют новым. Из хозяйств, неблагополучных по пастереллезу, вывоз животноводческой продукции запрещается.

Лептоспироз. Возбудитель - лептоспиры, различные по патогенности и антигенной структуре. 
Лептоспиры по своему морфологическому строению напоминают спирали с весьма мелкими, тесно прилегающими друг к другу завитками, расположенными вокруг осевой нити. Длина лептоспир от 5 до 18 р, ширина от 0,2 до 0,3 р. Концы микроорганизма крючкообразно изогнуты и заканчиваются пуговчатыми утолщениями. Анилиновые краски лептоспирами не воспринимаются, они окрашиваются по Романовскому в розовый, а при серебрении - в коричневый или черный цвет.
В зависимости от патогенности и антигенной структуры различают следующие типы (виды) лептоспир: Leptospira iclerohaemorrhagiae - возбудитель лептоспироза крупного рогатого скота; L. canicola - возбудитель лептоспироза собак; L. hyas - возбудитель лептоспироза свиней; L. ротопа - возбудитель лептоспироза большинства видов животных; L. grippo-typhosa - возбудитель лептоспироза человека.
Восприимчивость. Лептоспироз наблюдается у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, лошадей, буйволов, ослов. Болеют им также куры, утки, гуси и другие птицы. Восприимчив к этому заболеванию и человек.

Источник и пути заражения. Основным источником заражения являются больные и переболевшие животные, которые в течение нескольких месяцев являются лептоспироносителями, выделяя возбудителей с мочой. Лептоспироносительство у лисиц продолжается до 514 дней, у коров до 210, у грызунов пожизненно. Не менее опасными источниками заражения являются корма и водоемы (пруды, лужи и др.), загрязненные мочой больных лептоспирозом и лептоспироносителей.
Заражение животных происходит главным образом алиментарным путем, но не исключается возможность проникновения возбудителя в организм животного через поврежденные слизистые оболочки и кожу при купании животных или при соприкосновении с инфицированными предметами. Плотоядные животные нередко заболевают леитоспирозом после поедания непроваренного мяса больных животных и носителей лептоспир. В большой степени распространению лептоспироза содействуют больные лептоспирозом серые крысы и крысы-лептоспироносители. Они постоянно заражают корма и водоемы лептоспирами, выделяемыми с мочой.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода при лептоспирозе у различных животных колеблется от 2 до 20 дней. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое и хроническое. Наиболее характерными клиническими признаками молниеносного, острого и подострого течения болезни являются угнетение, реже возбуждение, понос, отказ от корма, учащенные дыхание и пульс. Видимые слизистые оболочки желтушны, интенсивность желтушной окраски их зависит от характера течения болезни. Моча темно-красная. Температура повышается до 41°, при появлении желтушности она значительно снижается. Отмечают небольшие участки некроза на коже и слизистой оболочке ротовой полости. Количество эритроцитов снижается до 1-3 млн. в 1 мм9, а гемоглобина - до 12-15%. Количество биллирубина в сыворотке крови значительно увеличивается. Длительность болезни 1-20 дней.
При хроническом течении болезни клинические признаки менее рельефны. У лошадей, кроме указанных признаков, наблюдаются аборты, выпадение волос, омертвение и отторжение участков кожи. У собак и лисиц лептоспироз сопровождается рвотой, увеличением лимфатических узлов, хромотой на тазовые конечности, судорогами. У свиней при лептоспирозе желтушность отмечается редко, у них наиболее характерными признаками заболевания являются бледность слизистых оболочек и аборты.

Вскрытие. Патологоанатомические изменения при лептоспирозе у разных видов животных почти однотипны. На коже и слизистых оболочках находят очаги некроза. Кровь жидкая, долго не свертывается. Все ткани и слизистые оболочки желтушны, в подкожной клетчатке, на серозных и слизистых оболочках кишечника, в легких, сердце, стенках мочевого пузыря множественные точечные кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, отечны, с кровоизлияниями. На поверхности почек очажки серого цвета, кровоизлияния, границы между корковым и мозговым слоями сглажены.

Диагноз. Диагностируют лептоспироз на основании клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и по результатам исследования крови реакцией микроагглютинации (РМА). При показаниях РМА в разведениях 1 : 400 диагноз считается положительным. В необходимых случаях ставят реакцию связывания комплемента (РСК), проводят бактериологическое исследование (кровь или ликвор засевают на среды Любашенко или Терских), заражают внутрибрюшинно молодых кроликов или молодых морских свинок кровью или суспензией печени; гибель подопытных животных на 5-7-й день указывает на положительный диагноз.

Лечение. Больным леитоспирозом животным подкожно вводят противолептоспирозную гипериммунную сыворотку от 10 до 120 мл в зависимости от вида животного. Внутривенно вливают 40%-ный раствор глюкозы в дозах: телятам, овцам, свиньям по 20-100 мл; лошадям, коровам по 200 мл. Глюкозу можно заменить 25 -40%-ным раствором сахара, который перед введением фильтруют и стерилизуют. Для предотвращения и устранения атонии желудка и кишечника применяют слабительные - глауберову соль или сернокислую магнезию в дозах: телятам до 200 г, молодняку до 500 и взрослым до 1000 г на каждое животное. Слабительные дают в 5-10%-ной концентрации в 3-4 приема. Применяют также стрептомицин 60 тыс. ЕД на 1 кг веса животного в течение 3-4 дней. У крупного рогатого скота в начале болезни хорошие результаты дает тиорген в дозах, указанных в наставлении по его применению. Лошадям с лечебной целью вводят внутривенно новарсенол в дозе 0,005-0,01 г на 1 кг веса животного. Больным дают слабительное - сернокислый магнезии. При хроническом течении назначают внутрь уротропин в дозах: взрослым животным по 5-10 г, телятам по 1 - 2 г.

Меры борьбы и профилактики. При обнаружении в хозяйстве лептоспироза больных изолируют и лечат противолептоспирозной сывороткой в соответствии с наставлением по ее применению. Животным, подозрительным по заболеванию, вначале вводят противолептоспирозную сыворотку, а через 7 дней их вакцинируют однократно второй дозой вакцины в соответствии с наставлением по ее применению. Всех остальных животных неблагополучного хозяйства, т. е. подозреваемых в заражении, прививают вакциной двукратно, с интервалом между первой и второй прививками в 7 дней.
Помещения, где находились больные животные, очищают от навоза и тщательно дезинфицируют 10-20%-ным раствором свежегашеной извести, горячим 2%-ным раствором едкого натра, 2%-ным раствором креолина или 1-2%-ным раствором формалина. Навоз обеззараживают биотермическим способом. Если в помещении для животных обнаружены вредные грызуны (крысы, мыши), то их систематически уничтожают химическими и бактериальными препаратами. Убой больных лептоспирозом животных на мясо при наличии у них желтухи и истощения запрещается. Безнадежно больных, но не имеющих резкой желтухи и малоценных животных, переболевших лептоспирозом, выбраковывают для убоя. Мясо от таких животных используют в соответствии с правилами ветеринарно-санитарной экспертизы. Мясо, подозреваемое в инфицировании лептоспирами, используют в хорошо проваренном виде в корм животным.
Молоко от животных, больных лептоспирозом, обеззараживают кипячением, после чего используют в корм животным. Молоко от животных, подозреваемых в заражении, используют без ограничений.
В целях профилактики лептоспироза карантинируют в течение 30 дней всех вновь завезенных животных, запрещают выпасать животных на пастбищах вблизи стоячих вод, систематически ведут борьбу с вредными грызунами, запрещают кормление плотоядных п других животных сырым мясом.
В хозяйствах, стационарно неблагополучных по лептоспирозу, всех восприимчивых к этому заболеванию животных ежегодно подвергают однократной вакцинации противолептоспирозной вакциной в соответствии с наставлением по ее применению.

Туберкулез. Возбудитель - mycobacterium tuberculosis. Туберкулезный возбудитель представляет собой тонкую прямую или слегка изогнутую палочку с закругленными концами длиной от 1,5 до 5 р. Спор и капсул бактерия не образует, красится по Граму, неподвижна. Микобактерии, вызывающие туберкуле, относятся к кислотно- и спиртоустойчивым палочкам, они не обесцвечиваются при обработке минеральными кислотами и спиртами. На этой основе проводится дифференциальная окраска туберкулезных палочек по Циль-Нильсену. В патологическом материале палочки чаще встречаются небольшими группами, расположенными параллельно или под острым углом.

В зависимости от происхождения и патогенности принято различать три типа возбудителей туберкулеза.

1. Typus bovinus - возбудитель туберкулеза преимущественно крупного рогатого скота. Этот тип бактерий обнаруживают также у мелких жвачных, свиней, лошадей и птиц. Его часто находят у человека. Патологические процессы у животных и человека, вызываемые этим типом бактерий, сопровождаются значительными, нередко Диссеминированными поражениями.
2. Typus avium - возбудитель туберкулеза птиц. Его нередко обнаруживают у свиней, а иногда и у крупного рогатого скота. В отдельных случаях этот тип бактерий находят у человека. У него, а также и у животных птичий тип вызывает преимущественно легкое, локальное течение туберкулезного процесса, с благоприятным исходом.
3. Typus humanus - возбудитель туберкулеза преимущественно человека. Нередко этот тип обнаруживают у крупного рогатого скота и в редких случаях - у птиц. Вызываемые этим типом патологические процессы у животных характеризуются значительными поражениями, нередко диссеминированными.

Восприимчивость. Туберкулез наблюдается среди сельскохозяйственных животных и птиц. Устойчивость животных к туберкулезу неодинакова, наиболее чувствителен к нему крупный рогатый скот. Из других животных восприимчивы к туберкулезу свиньи, овцы, козы, лошади, буйволы, верблюды, олени, собаки и кошки. Из птиц наиболее чувствительны к туберкулезу куры, менее восприимчивы гуси, утки, индейки и др.

Источники и пути заражения. Источником заражения животных и птиц являются больные животные, получаемые от них продукты (молоко), отходы при убое туберкулезных животных, скармливаемые без предварительного обезвреживания, инфицированные больными животными корм, вода, подстилка, пастбища и т. д.
Заражение туберкулезом происходит , при прямом контакте больных со здоровыми, когда туберкулезные бактерии, выбрасываемые больными животными вместе с бронхиальной слизью, могут попасть на слизистые оболочки рта, носа, конъюнктиву. Возможно также заражение через пищеварительный тракт, куда бактерии попадают вместе с инфицированными кормами, водой, а также через дыхательные пути при вдыхании влажного воздуха, пыли, содержащих туберкулезные бактерии. Значительно реже происходит заражение половым путем и через поврежденную кожу. Распространению туберкулеза и более активному течению болезни способствуют антисанитарное содержание, скученное размещение, отсутствие должной вентиляции, ослабление организма животных другими болезнями, особенно простудного характера, редкие прогулки и длительные транспортировки, неполноценное, бедное белками и витаминами кормление.

Симптомы. Инкубационный период при естественном заражении туберкулезом может тянуться месяцами. У крупного рогатого скота наиболее часто поражаются туберкулезом легкие, кишечник, вымя; в других органах встречаются реже. Туберкулез легких сопровождается кашлем. В начале заболевания он бывает сухим, сильным и отрывистым. С развитием туберкулезного процесса в легких кашель становится болезненным, хриплым, влажным.. При сильном откашливании выбрасывается наружу желтовато-гнойный тягучий бронхиальный секрет. С появлением в легких каверн прослушиваются свистящие или влажные хрипы. Лимфатические узлы вблизи туберкулезных очагов воспалены, увеличены, бугристы. Упитанность у больных туберкулезом животных постепенно снижается.
Туберкулезный процесс в кишечнике развивается медленно и сопровождается потерей аппетита, истощением, периодическими поносами. Испражнения у таких больных нередко перемешаны со слизью, гноем или кровью.
При туберкулезе вымени прощупываются бугорки в толще железы, иногда наблюдается атрофия одной или двух долей вымени, надвыменные лимфатические узлы увеличены и бугристы, молоко нсидкое, с примесью хлопьев, гноя и крови. При поражении туберкулезом головного мозга у больных животных наблюдаются нервные приступы; туберкулез костей туловища сопровождается их утолщением, а туберкулезное поражение костей конечностей - хромотой.
У свиней туберкулез нередко сопровождается поражением заглоточных, подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Последние увеличиваются в объеме, становятся болезненными, движения нижней челюсти и головы затруднены. При поражении других органов туберкулез у свиней протекает с такими же признаками, как и у крупного рогатого скота.
Клинические признаки туберкулеза у других животных почтп не отличаются от приведенных выше.

Вскрытие. При туберкулезе легких бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, твердые и нередко бугристые. В легочной ткани находят туберкулезные очаги и каверны, наполненные творожистой или гноеподобной массой, а также множественные поражения в виде плотных блестящих небольших бугорков. При жемчужнице на серозном покрове грудной и брюшной полостей обнаруживают разрастание соединительной ткани, на которой рассеяны туберкулезные узелки, висящие в виде гроздьев. При туберкулезе кишечника в фолликулах и пейеровых бляшках находят узелки и язвочки. При туберкулезе почек, печени и других органов в них образуются блестящие туберкулезные очаги с творожистым перерождением омертвевших тканей.

Диагноз. Диагностируют туберкулез по клиническим признакам, патологоанатомическим изменениям, результатам микроскопического и бактериологического исследований, а также по показателям серологических и аллергических реакций.
В практике ведущее значение имеет аллергическая диагностика при помощи туберкулина, в частности внутрикожная и глазная туберкулиновые пробы.
Внутрикожную туберкулиновую пробу делают крупному и мелкому рогатому скоту, свиньям и птице. Животным туберкулин вводят двукратно с интервалом в 48-72 часа между первым и вторым введениями. Туберкулин инъецируют в толщу кожи в дозе 0,1-0,2 мл в зависимости от вида и возраста животного; крупному рогатому скоту его вводят в область средней трети шеи или в одну из подхвостовых складок; телятам и козам -в область лопатки; свиньям и овцам - в область наружной поверхности основания уха.
Учитывают реакцию через 48 и 72 часа после введения туберкулина. Положительной считают реакцию в тех случаях, когда на месте введения туберкулина образуется разлитая, безболезненная, тестоватой консистенции отечность размером в диаметре от 35-40 до 100-120 мм; сомнительной -когда отечность слабо выражена; отрицательной - когда признаки отечности отсутствуют.
Животным, давшим сомнительную или отрицательную реакцию, вводят туберкулин вторично через 48-72 часа после первого введения в той же дозе и в то же место, что и при первом введении. Реакцию на второе введение туберкулина учитывают через 48 часов после его инъекции по тем же показателям, что и в предыдущем случае. Дважды сомнительную реакцию рассматривают как положительную.
При заражении крупного рогатого скота возбудителем птичьего типа больные животные реагируют на птичий туберкулин сильней, чем на бычий. В этом случае для уточнения диагноза применяют одновременно оба туберкулина, но вводят их раздельно - один в правую сторону шеи, второй - в левую.

Для птиц используют птичий туберкулин. Его вводят в дозе 0,1 мл внутрикожно в следующих местах: курам - в бородку, индейкам - в сережку, уткам и гусям - в одну из подчелюстных складок. Реакцию учитывают через 24 и 48 часов. Положительной считают реакцию в тех случаях, когда наблюдается значительное опухание бородки, сережки, подчелюстной складки - они становятся утолщенными, горячими, тестоватой консистенции и отвисают книзу; сомнительной - когда имеет место незначительное припухание; отрицательной - когда отсутствуют изменения на месте введения туберкулина. Птицам, давшим сомнительную реакцию, вводят туберкулин вторично в той же дозе и в то же место, что и при первом введении. Дважды сомнительную реакцию считают положительной.
Глазную туберкулиновую пробу применяют у крупного рогатого скота. Ее проводят двукратно с интервалом в 5-6 дней между первым и вторым введениями туберкулина. Туберкулин в количестве двух-трех капель вводят при помощи глазной пипетки в конъюнктивальный мешок. Реакцию учитывают через 3, 6, 9, 12 и 24 часа после введения туберкулина. Положительной считают реакцию в тех случаях, когда отмечаются набухание и интенсивное покраснение конъюнктивы, скопление под веками гнойного экссудата или истечение его наружу; сомнительной - когда набухание, покраснение конъюнктивы, а также слезотечение незначительны, отрицательной - когда изменения отсутствуют.
Вторично туберкулин вводят в той же дозе и в тот же глаз, что и при первом введении, всем животным, давшим отрицательный ИЛИ сомнительный результат на первое введение.

Меры борьбы и Профилактики.
Для возможно раннего обнаружения больных туберкулезом животных ежегодно проводят туберкулинизацин: крупного рогатого скота 2 раза в год - весной и осенью; свиней, коз и птиц - один раз в год. Свиней и коз, положительно реагирующих на введение туберкулина, отправляют на убой. При установлении туберкулеза у птиц их немедленно отправляют на убой. Проводят очистку и дезинфекцию помещений. Куриный помет обеззараживают биотермическим способом в течение трех месяцев. Помещения дезинфицируют 3%-ным раствором карболовой кислоты, 5%-ным раствором креолина или 15-20%-ным раствором хлорной извести. Кошек и собак с положительным диагнозом на туберкулез уничтожают.
Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение возможности заноса туберкулеза в благополучные хозяйства. Поэтому для пополнения стада следует приобретай, животных только из благополучных по туберкулезу хозяйств. Все вновь поступающие в хозяйство животные должны обязательно подвергаться 30-дневному профилактическому карантину и исследованию на туберкулез.
Из мер общей профилактики большое значение для борьбы с указанным заболеванием имеет полноценное кормление и содержание животных в хороших санитарно-гигиенических условиях, так как все это повышает их сопротивляемость к заражению туберкулезом.

Бруцеллез. Возбудитель - бактерии рода Brucella. Бруцеллы - мелкие овальные, коккоподобные бактерии от 0,5 до 1,5 ц. длиной и 0,4-0,6 р, шириной. Все они хорошо окрашиваются анилиновыми красками, по Граму не красятся, капсул и спор не образуют. В настоящее время применяется для окрашивания бруцелл метод «запаздывания» по Козловскому. Во внешней среде бруцеллы сохраняются длительное время: в воде 6-15 дней, брынзе - 45 дней, масле - 67 дней, почве - 20-100 дней, а в высушенном состоянии до 4 месяцев.
По происхождению и патогенности различают 3 вида бруцелл: Brucella bovis, Br. melitensis, Br. suis. У крупного рогатого скота встречаются все 3 вида, из них чаще всего - Br. bovis. У свинец основным возбудителем бруцеллеза является Br. suis и в виде исключения могут встречаться 2 других вида. У овец и коз возбудителем заболевания является Br. melitensis и в редких случаях обнаруживают у овец Br. bovis. У лошадей бруцеллез могут вызывать все 3 вида. У оленей находят обычно Вг. bovis. Для человека наиболее патогенным является Br. melitensis.
Дифференцируют виды бруцелл по чувствительности культур к тионину и фуксину, по образованию ими H2S и по потребности бруцелл в С02.
Восприимчивость. К бруцеллезу восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, лошади, олени, собаки и другие животные. Болеет бруцеллезом и человек. Наибольшей восприимчивостью к бруцеллезу обладают животные, находящиеся в последней стадии беременности.
источники и пути заражения. Первоисточником заражения являются больные животные, которые в момент аборта и некоторое время после него выделяют во внешнюю среду большое количество бруцелл вместе с плодными оболочками, околоплодными водами, плодом и слизистыми истечениями. Первичным источником заражения может быть молоко, полученное от больных. К числу источников заражения относятся больные бруцеллезом быки, а также инфицированные корма, подстилка, навоз, помещения для животных и др. Заражение восприимчивых животных может происходить при контакте больного животного со здоровыми, при случке с больным быком, при поедании корма, загрязненного выделениями больного животного, при питье воды, содержащей бруцеллы, при скармливании необеззараженного молока или молочных отходов, полученных от больного животного.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 14 до 180 дней. Течение болезни хроническое. У коров, овец, коз и свиней болезнь нередко сопровождается абортами или рождением нежизнеспособных плодов, которые через 1-2 дня погибают от сепсиса. У крупного рогатого скота аборты наблюдаются чаще всего на 6-8-м месяце беременности, а у овец, коз и свиней на 3-4-м месяце. За 4-14 дней до аборта у больных бруцеллезом животных наблюдается опухание срамных губ, реже вымени и воспаление слизистых оболочек родовых путей. На гиперемированной слизистой оболочке влагалища появляются красноватые узелки величиной с просяное зерно. Из влагалища вытекает беловатосерого цвета или красноватая слизисто-гнойная жидкость. У абортировавших животных околоплодные воды мутные с примесью гноя. У многих больных бруцеллезом животных после аборта задерживается послед. В матке после аборта скопляется грязнобурый или буро-красный секрет с неприятным запахом. У самцов, больных бруцеллезом, наблюдается припухание пениса, отмечается также опухание и болезненность семенников и их придатков.
У больных бруцеллезом животных наблюдается воспаление суставов. Они болезненны, нередко утолщены. Перечисленные клинические признаки сопровождаются незначительным кратковременным повышением температуры. У молодых животных бруцеллез протекает бессимптомно.

Вскрытие. Плодные оболочки инфильтрированы, местами покрыты фибринозно-гнойными хлопьями. Плацента бледно-желтой окраски, покрыта серо-желтыми фибринозными или гнойными хлопьями. В сычуге плода иногда обнаруживают хлопьевидные слизистые массы. На слизистых оболочках сычуга, кишок и мочевого пузыря находят точечные кровоизлияния. Иногда телята, родившиеся от больных бруцеллезом коров, бывают покрыты гнойным экссудатом. У павших от бруцеллеза стельных коров обнаруживают скопление гнойно-фибринозного экссудата между слизистой оболочкой матки и хорионом, серозно-фибринозные и гнойно-некротические воспалительные процессы в печени, яичниках, суставах и других органах.

Диагноз. Предварительный диагноз на бруцеллез может быть поставлен на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических исследований. Окончательный диагноз ставят по результатам бактериологических, серологических и аллергических исследований.
Для бактериологического исследования на бруцеллез в лабораторию посылают: абортированный плод целиком или его желудок с содержимым, части паренхиматозных органов (печень, селезенка) и лимфатические узлы; катиледоны и омертвевшие участки плаценты; влагалищное истечение после абортов или родов; гной из абсцессов; молоко и .молочные продукты.
Выделение чистых культур из патологического материала, молока и молочных продуктов дает возможность поставить оконча¬ тельный диагноз на бруцеллез и определить вид возбудителя болезни.
Для серологических исследований, проводимых реакцией агглютинации (РА) или реакцией связывания комплемента (РСК), направляют в лабораторию кровь. При аллергических исследованиях применяют в качестве аллергена бруцеллогидролизат.
В качестве основных методов исследования на бруцеллез приняты: для крупного рогатого скота, лошадей, верблюдов, буйволов, ослов - серологический метод (РА и РСК); для овец и коз - серологический метод (РСК) и аллергический (бруцеллогидролизат внутрикожно в одну из нодхвостовых складок или в область лопатки); для свиней - серологический метод (РА или РСК) и аллергический (бруцеллогидролизат внутрикожно в область верхней трети уха); для оленей - серологический (РА или РСК) в аллергический (бруцеллогидролизат внутрикожно в область средней трети шеи).

Лечение. Методы специфической терапии при бруцеллезе пока не разработаны, многие химические средства, которые испытывались для лечебных целей, оказались неэффективными.

Меры борьбы и профилактики. При возникновении подозрения на бруцеллез (аборты, задержание последов) проводят комплекс принятых диагностических исследований. Животных, подозрительных по заболеванию, изолируют, помещения после механической очистки дезинфицируют 20%-ным раствором хлорной извести, 2%-ным раствором формальдегида, 5%-ным раствором мыльно-карболовой смеси, 3%-ным раствором серно-карболовой смеси или осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2-5% активного хлора.
В случае подтверждения лабораторией предварительного диагноза на бруцеллез всех животных, реагирующих по РА или РСК, изолируют и ставят на контроль на 6 месяцев. Повторные исследования проводят серологическим методом через 15-30 дней, аллергическим - через 25-40 дней. Телят, родившихся от коров неблагополучного по бруцеллезу стада, после 10-дневного выпаивания молоком матери переводят в другое помещение, где их выпаивают пастеризованным или парным молоком, но от заведомо здоровых коров. Малоценных больных бруцеллезом коров сдают на убой, а из высокопородных больных коров создают обособленное стадо. Единичных больных бруцеллезом коз и овец сдают на убой, а при наличии в стаде более 25% больных от всего поголовья выбраковывают всех животных неблагополучного стада.
Свиней, реагирующих по РА или на бруцеллогидролизат, изолируют и после откорма сдают на убой. За неблагополучным по бруцеллезу стадом оленей закрепляют пастбище и не допускают контакта животных этого стада с животными благополучных стад. В неблагополучных стадах регулярно проводят клинические наблюдения и серологические исследования. Всех оленей, признанных больными, сдают на убой. Лошадей с воспалительными процессами в области холки, затылка исследуют по РА и РСК, при получении положительных показателей больных лошадей сдают на мясо.
В неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах крупный и мелкий рогатый скот подвергают вакцинации. Вакцинацию проводят в общем комплексе противобруцеллезных мероприятий. Для иммунизации крупного и мелкого рогатого скота применяют сухую бруцеллезную вакцину из штамма № 19. Вакцинируют весь молодняк ежегодно до полной ликвидации заболевания в хозяйстве. Перед вакцинацией молодняк исследуют на бруцеллез РА или РСК; реагирующих животных изолируют, а давших отрицательные показатели вакцинируют. Молодняк крупного рогатого скота вакцинируют в возрасте 5-8 месяцев. Через 15 дней после вакцинации всех привитых животных исследуют по РА. Животных с положительными показателями РА в титре 1 : 200 вакцинируют повторно. Ягнят и козлят, давших отрицательные показатели по РА, вакцинируют дважды: первый раз в 1-3-месячном возрасте, второй раз - за 1-2 месяца до осеменения.
В неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах запрещается перегруппировка животных. Коров и телок случного возраста осеменяют искусственно семенем здорового быка. Молоко от коров, положительно реагирующих по РА с высоким титром, используется после прогревания при температуре 70° в течение 30 минут, а при наличии в стаде абортов молоко пастеризуют от всех коров.
Пастбища, на которых паслись неблагополучные по бруцеллезу животные, используются по истечении двух-трех месяцев, а непроточные водоемы - по истечении трех месяцев. Навоз обеззараживают биотермическим способом в течение двух месяцев.
Проводят мероприятия по предохранению людей от заражения бруцеллезом.

Актиномикоз. Возбудители - Actinomyces bovis, Streptothrix Israeli, Actinobacilus Lignieri. Этих микробов считают основными возбудителями актиномикоза мягких тканей и костей.
Actinomyces bovis - грамположительный микроб, образует тонкий мицелий 0,6-0,7 р в поперечнике; в патологическом материале актиномицеты встречаются в виде друз с радиально расходящимися из центрального ядра булавовидными нитями.
Streptothrix Israeli - грамположительный микроб, растет при пониженной концентрации кислорода и высоком содержании С02.
Actinobacilus Lignieri - грамотрицательная палочка, легко выращивается на обычных питательных средах, на мясо-пептонном бульоне образует светлые, блестящие колонии.

Восприимчивость. Актиномикоз встречается у крупного рогатого скота, свиней, лошадей, овец, коз и диких животных; заболевание наблюдается редко и обычно ограничивается единичными случаями.
Источники и пути заражения. Возбудителей актиномикоза почти постоянно обнаруживают в ротовой полости, верхних дыха¬ тельных путях и на поверхности кожи. Заражение происходит через поврежденные слизистые оболочки и кожу. Часто возбудители актиномикоза проникают в организм через пораженные участки слизистой оболочки, возникающие на почве ящура, стоматита и других болезней. Способствует появлению актиномикоза длительное кормление животных злаками, в частности ячменем. Трав мирование остями злаковых растений десен, стенки ротовой полости, языка благоприятствует проникновению возбудителей актиномикоза в лимфатические узлы, ткани, а следовательно, и развитию заболевания.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода определяется месяцами. Актиномикоз вначале сопровождается воспалительной реакцией, а затем образованием на месте поражения твердых, дольчатых узлов различной величины. Иногда пораженные участки бывают строго очерчены. При поражении языка, тканей подчелюстного пространства, области челюстей наблюдаются расшатывание зубов и затрудненное глотание корма и воды. При актиномикозе легких отмечаются увеличение бронхиальных лимфатических узлов и кашель. В пораженном вымени прощупывают уплотненные, безболезненные, шероховатые узлы. У лошадей чаще всего поражаются семенные канатики, болезнь сопровождается образованием в них свищей. У свиней поражается преимущественно вымя, в нем появляются твердые безболезненные узлы.

Вскрытие. На языке часто обнаруживают язвы, окруженные плотным валиком. Кость на месте поражения пористая, с отверстиями различной величины. На стенках пищевода находят небольшие грибовидные разращения, сидящие на коротеньких ножках. На слизистой оболочке носа актиномикозные поражения бывают в виде мелких узелков и очень редко в виде диффузных разращений. В легких обнаруживают узелки, вкрапленные в гепатизированную ткань, или отдельные узлы величиной с куриное яйцо, наполненные гноем.

Диагноз. Диагностируют актиномикоз на основании клинической картины, результатов микроскопии мазков из пораженной ткани и бактериологического исследования патологического материала.

Лечение. В начале болезни рекомендуется применять пенициллин в дозе 2-3 млн. ЕД в сочетании с 5 г стрептомицина. Антибиотики вводят вблизи актиномикомы ежедневно в течение 3-4 дней. При глубоких поражениях костей производят экстирпацию пораженных тканей, в полость раны вводят препараты иода. При развитии актиномиком в мягких тканях полезно вводить в очаги поражения препараты иода.

Профилактика. Для профилактики актиномикоза основное значение имеет борьба с травматическими повреждениями, особенно слизистых оболочек ротовой полости, а также асептическое проведение хирургических операций. С этой целью запрещают скармливание восприимчивым к актиномикозу животным необмолоченных злаковых растений (ячмень, пшеница, рожь). Целесообразно животных с пораженными слизистыми оболочками содержать обособленно и кормить их мягкими кормами до выздоровления.

Листериоз. Возбудитель - Listeria monocytogenes. Названная листерия представляет собой очень тонкую подвижную палочку с закругленными концами, длиной от 0,5 до 4 р. Спор и капсул не образует,

грамположительная. В мазках из патологического материала и в культурах листерии располагаются поодиночке, попарно и в виде римской цифры V, редко в виде короткой цепочки.

Восприимчивость. В естественных условиях листериозом болеют крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, лисицы, мыши, крысы, хорьки, кролики, водяные крысы, птицы (гуси, куры, индейки, голуби и глухари). Листериозом болеет также и человек.
Из домашних животных наиболее чувствительны к листериОзу овцы и козы. Чаще заболевают беременные животные, при этом поражается и плод. Молодые животные более чувствительны к заболеванию, чем взрослые и старые. На восприимчивость животных и характер течения болезни влияют состояние организма, степень вирулентности возбудителя и сезонность заболевания. Чаще всего заболевание наблюдается в зимне-весенний период.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные животные и животные-листерионосители. Большую опасность как источник заражения представляют домовые и полевые мыши, крысы, водяные крысы, среди которых распространен листериоз. Заражение восприимчивых животных возможно алиментарным путем, а равно и аэрогенным. Заражение плотоядных происходит преимущественно при поедании ими грызунов, а также мяса от больных животных и животных-листерионосителей.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 2-4 дней до нескольких недель. Симптомы у разных видов животпых неодинаковы, но они почти всегда связаны с поражением центральной нервной системы.
У овец и коз болезнь начинается угнетением, отказом от корма, недомоганием животного. Температура тела обычно повышена, но она может быть нормальной, а иногда и ниже нормы. Затем начинаются приступы возбуждения. Животные становятся пугливыми, у них появляются беспорядочные манежные движения, судорожные сокращения конечностей, отдельных групп мышц, особенно шейных, что приводит к запрокидыванию головы назад. После периода возбуждения развиваются явления атаксии, парезы, параличи. Отмечается ослабление зрения, а у некоторых животных - полная потеря его. Длительность болезни 4-10 дней. У беременных животных листериоз нередко сопровождается абортами без признаков поражения центральной нервной системы.
У взрослого рогатого скота наблюдаются те же симптомы, что у овец. У молодняка крупного рогатого скота листериоз протекает обычно в виде септицемии.
У свиней нарушается координация движений, отмечаются приступы возбуждения, мышечная дрожь. Возможны аборты. Иногда листериоз протекает септически. В этом случае имеет место значительное повышение температуры тела, резкое ослабление сердечной деятельности. Заболевание скоро заканчивается смертью.
У лошадей листериоз протекает с признаками энцефалита. Нарушается координация движений, больные неудержимо стремятся вперед. Развиваются параличи, вскоре наступает смерть.
У птиц наблюдается септическое течение листериоза, поражается преимущественно молодняк. У гусей отмечаются возбуждение, манежные движения, судороги, параличи крыльев и ног.
У грызунов листериоз протекает в виде септицемии.

Вскрытие. При вскрытии трупов животных характерных морфологических изменений не обнаруживают. Иногда находят гиперемию и отечность мозга. Лимфатические узлы незначительно увеличены, серо-вишневого цвета. У грызунов обнаруживают некротические фокусы в печени и селезенке.

Диагноз. Диагностируют листериоз на основании комплексного метода исследования, включающего клинические и эпизоотологические данные, результаты вскрытия и лабораторного исследования. При постановке диагноза необходимо исключить отравления, вызываемые химическими веществами и ядовитыми травами, хлопчатником; токсемию беременных; авитаминозы и заболевания с поражением центральной нервной системы, вызываемые другими микробами (бешенство, болезнь Ауески и др.).

Лечение. Для лечения больных листериозом животных применяют сульфантрол, экмоновоциллин с витамином В1; пронтозил, мономицин, пенициллин с бромистым натрием и новокаином в общепринятых дозах.

Меры борьбы и профилактики. При установлении листериоза ежедневно до ликвидации заболевания проводят клинический осмотр животных неблагополучного стада и измеряют у них температуру. Всех животных с признаками заболевания изолируют и лечат. Помещения, где находились больные, дезинфицируют 10-15 %-ным раствором хлорной извести, 2%-ным раствором едкого натра или 3%-ным раствором формалина; навоз обеззараживают биотермическим способом. Систематически проводят борьбу с мышевидными грызунами. Животным вводят противолистериозную вакцину АзНИВИ.
Наряду с проведением указанных мероприятий в хозяйствах, неблагополучных по листериозу, улучшают условия содержания и кормления животных, обеспечивают их помещениями, отвечающими ветеринарно-санитарным требованиям.
Учитывая возможность заражения людей, всем работникам, соприкасающимся с больными животными, необходимо соблюдать меры предосторожности; следует также проводить санитарные мероприятия, исключающие возможность заражения людей через продукты от больных животных.

Стригущий лишай и парша. Возбудители - грибы группы Dermatophytes, относящиеся к родам Trichophyton, Microsporum, Achorion. Споры грибов рода Trichophyton преимущественно крупные (4-6 р), круглые или овальные, расположены цепочками и встречаются не только на поверхности волос, но и в их толще. Мицелий нитевидный, септированный, ветвящийся, по его ходу встречаются утолщения, спирали, редко веретенообразные рудименты. Колонии гладкие, кожистые, радиальные, пушистые.
Споры грибов рода Microsporum мелкие (2-3 р), расположены беспорядочно, в виде мозаики, вокруг пораженных волос, особенно в прикорневой части его, образуют чехлик. Мицелий тонкий, ветвистый, по его ходу встречаются четкоббразные утолщения и сегментированные веретена. Колонии вначале пушистые, затем они уплотняются, а на более поздней стадии становятся рыхлыми, мучнистыми. »
Споры грибов рода Achorion крупные (5-8 р), различной формы (овальные, квадратные, прямоугольные). Мицелий в виде коротких искривленных нитей, которые местами вилообразно разветвлены; концы нитей булавовидно утолщены. Колонии слегка приподняты в центре; от центра идут радиально неглубокие бороздки, разделяющие колонии на отдельные секторы.
Грибы рода Trichophyton являются возбудителями стригущего лишая типа трихофитии.
Грибы рода Microsporum вызывают стригущий лишай типа микроспории.
Грибы рода Achorion являются возбудителями парши.

Восприимчивость. Лишай типа трихофитии встречается у крупного рогатого скота, овец, лошадей, собак, кошек, пушных зверей и диких животных; особенно восприимчивы к нему молодые животные. Лишай типа микроспории наблюдается преимуществен-, но у лошадей, собак, кошек и пушных зверей. Парша наиболее часто встречается у телят, собак, кошек и птиц. Трихофитией, микроспорией, паршой болеет и человек.
Источники и пути заражения. Споры грибов, попав вместе с чешуйками и волосками в почву, фураж, на стенки помещений, сохраняются до четырех лет. Они обладают свойством прорастать на различных предметах (кусочки дерева, сено, солома, копытный рог и др.).
Основным источником заражения стригущим лишаем и паршой являются больные животные. Заражение происходит через мацерированную, травмированную и неповрежденную кожу. Оно возможно при непосредственном контакте больных животных со здоровыми, при использовании зараженных спорами грибов снаряжения и предметов ухода, при чесании животных об инфицированные кормушки и предметы.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода 4-15 дней. Стригущий лишай типа трихофитии сопровождается появлением на коже голых или с остатками волос округлых очагов, покрытых корками, чешуйками или мелкими пузырьками. Пораженные участки серого цвета, резко ограничены, возвышаются над поверхностью здоровой кожи.
При стригущем лишае типа микроспории клиническая картина характеризуется воспалением менее глубоких слоев кожи. На кожном покрове вначале образуются мелкие очаги, покрытые рыхлой массой отслоившегося эпидермиса. С развитием болезни образуются различной величины участки, возвышающиеся над поверхностью здоровой кожи. Волосы при микроспории, так же как и при трихофитии, обламываются в результате разрушения грибком их рогового слоя.
При парше воспалительный процесс распространяется на глубокие слои кожи, сопровождается поражением волосяных мешочков (фолликул), сальных и потовых желез, разрушением волос и характеризуется образованием дисковидных толстых корок серожелтого цвета с углублением в центре в виде блюдца.
В пораженных трихофитией и паршой участках возникает зуд вследствие раздражения нервных окончаний; чем глубже процесс трихофитии и парши, тем явления зуда выражены ярче. При поражении микроспорией явления зуда выражены очень слабо.

Диагноз. Диагностируют стригущий лишай и паршу по клиническим признакам, подтверждают диагноз микроскопическими, а при необходимости микологическими исследованиями. С целью выявления скрытых очагов поражения микроспорией кошек применяют флуоресцентный метод исследования.

Лечение. Для лечения микроспории, трихофитии, парши применяют антибиотик гризеофульвпн. Его дают внутрь в дозе 25-40 мг на 1 кг веса животного. Неплохие результаты получают при втирании в пораженный участок 2%-ного спиртового раствора иода. Применяют также 10%-ный однохлористый иод, 5 - 10%-ную эмульсию фталана на рыбьем жире, 2%-ную мазь юглона и др. Главное при лечении - предварительная обработка пораженного участка, удаление корочек и обезвреживание их.

Меры борьбы и профилактики. При установлении заболевания тщательно осматривают всех животных хозяйства. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Помещения дезинфицируют 10%-ным раствором серно-карболовой смеси, 10%ной формалино-керосиновой эмульсией (10 частей 40%-ного формалина, 10 частей керосина, 5 частей креолина, 75 частей воды при температуре 00°).

Ящур. Возбудитель - фильтрующийся вирус. Вирус ящура величиной 8 - 12 тр, проходит через фильтры, применяемые в микробиологической практике, обладает отрицательным электрическим зарядом и относится к вирусам, содержащим РНК. Вирус весьма чувствителен к рН среды, оптимум рН 7,5-7,7. Он быстро разрушается в кислой среде, начиная с рН 6,0, в щелочной - начиная с рН 11,0. На территории РОССИИ встречаются несколько типов ящурного вируса и их вариантов (А, С, О, SAT, Азия и др.).

Восприимчивость. В естественных условиях наиболее восприимчивыми к вирусу ящура являются крупный рогатый скот, свиньи, козы и овцы. Высокой чувствительностью отличаются молодые животные, особенно телята и поросята. Болеют ящуром также буйволы, олени, лоси, кабаны, сайгаки; невосприимчивы к ящуру лошади и куры.
Источники и пути заражения. Основным источником заражения вирусом ящура являются больные и переболевшие ящуром животные. В организме переболевших животных вирус ящура сохраняется в течение 8-12 месяцев. Мясные продукты от таких животных также содержат вирус ящура.
Из организма больных животных вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, мочой, молоком, калом. Заражение животных происходит преимущественно контактным, аэрогенным и алиментарным путем. В первом случае вирус ящугра проникает в организм через поврежденные и неповрежденные оболочки глаз, носа и других органов, на которые он попадает вместе со слюной при контакте больных животных со здоровыми. Во втором случае возбудитель ящура попадает в организм через дыхательные пути Еместе с вдыхаемым воздухом. В третьем случае вирус ящура проникает в организм через пищеварительный тракт вместе с инфицированными кормом и водой.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода 2-7 дней. Течение болезни может быть злокачественным и доброкачественным. Болезнь начинается появлением первичных афт на слизистых ободочках и резким повышением температуры (41,0- 41,5°), особенно у молодых животных. Последняя через 12-24 часа, т. е. с появлением вторичных афт, снижается. Появление вторичных афт сопровождается значительным слюнотечением, ушеньшением аппетита, медленным пережевыванием корма. С развитием болезни на слизистых оболочках ротовой полости, носа, надгортанника, а также на зеркальце появляются разной величины афты, наполненные почти бесцветной жидкостью, которая в дальнейшем мутнеет. Через 1-3 дня стенки афт разрушаются, на месте афт появляются эрозии, которые через 1-2 дня покрываются эпителием. Одновременно с появлением афт на слизистых оболочках возникают очаги поражения кожи в области межкопытных щелей, венчика, вымени. Кожа в участках поражения гиперемированная, припухшая, болезненная; через короткое время на ней появляются афты. При отсутствии осложнений болезнь заканчивается выздоровлением.
Если же пораженные участки кожи травмируются, гноеродная и другая микрофлора проникает через образовавшиеся эрозии в ткани, то течение ящура осложняется - развиваются глубокие некротические поражения. Злокачественное течение ящура сопро¬ вождается высокой температуфой (41-42°), угнетением, слабостью, отсутствием жвачки. У больных появляется мышечная дрожь, нередко отмечаются аборты, дыхание учащенное (80-100 движений в минуту). С развитием болезни тоны сердца становятся глухими, появляется аритмия, раздвоение сердечных тонов. Смертность высокая, особенно среди молодых животных. Выздоравливают животные медленно.

Вскрытие. Трупы животных при ящуре бывают истощены. При вскрытии трупов крупного рогатого скота характерные для ящура изменения в виде афт и эрозий находят на слизистой оболочке рта, на зеркальце, а также на вымени и конечностях - на венчике и мякише.
При злокачественном течении ящура находят изменения в мышцах сердца. Сердце увеличено, под эндокардом и перикардом обнаруживают точечные кровоизлияния; мышца сердца дряблая, серого цвета, в ней резко выражена дегенерация. Точечные и пятнистые кровоизлияния отмечаются также на слизистых оболочках, в подкожной клетчатке, в межмышечной соединительной ткани, на плевре, брюшине. В скелетных мышцах находят студенистые желтоватого цвета инфильтраты и некротические очаги. Такие же олзги обнаруживают и в паренхиматозных органах.

Диагноз. Клинические признаки при ящуре, особенно у крупного рогатого скота, настолько характерны, что поставить правильно диагноз не представляет больших трудностей. Однако клинические признаки в каждом случае нужно рассматривать с учетом эпизоотологических данных.
При установлении диагноза важно также знать, каким типом вируса вызван ящур. С этой целью при появлении первых случаев заболевания берут от больных животных афтозный материал и отправляют его в ветеринарную лабораторию и в Государственный научно-контрольный институт ветеринарных препаратов (ГНКИ) для определения типа вируса.

Лечение. Для лечения больных ящуром животных применяют противоящурную сыворотку в дозе крупному рогатому скоту 150-200 мл, мелкому рогатому скоту -50-75 мл, специфический глобулин или нитрированную кровь реконвалесцентов. При злокачественном течении ящура, кроме указанных средств, применяют антибиотики, норсульфазол, сульфадимезин, сердечные (кофеин, строфантин) в общепринятых дозах. При поражении конечностей применяют местно повязки с линиментом Вишневского или с 3%-ной эмульсией синтомицина в смеси с норсульфазолом,. 1%-ным раствором хлоралгидрата или 5%-ным раствором кокаина на рыбьем жире. При поражении вымени рекомендуется чаще сдаивать и накладывать подвешивающие повязки с вышеуказанной эмульсией. Афтозные поражения на слизистых оболочках орошают раствором перманганата калия (1 : 1000) или 0,5%-ным раствором медного купороса. Больных содержат на мягкой подстилке при полном покое и дают им мягкий корм, слизистые отвары, воду.

Меры борьбы и профилактики. При возникновении заболевания энергично проводят весь комплекс мероприятий по ликвидации ящура.
Всех здоровых животных в неблагополучном очаге вакцинируют в соответствии с инструкцией от 15/VI 1965 г. Вакцинацию проводят с учетом типовой принадлежности вируса. Помещения, где находились больные, систематически очищают от навоза и дезинфицируют один раз в три дня 2-3%-ным горячим раствором едкого натра или 30%-ным раствором зольного щелока, а в зимнее время к указанным растворам добавляют 10% поваренной соли. Для дезинфекции помещений можно применять также 10%-ный раствор формальдегида, 20%-ный раствор хлорной извести или 5%-ный раствор кальцинированной соды.
Устанавливают дезинфекционные маты при входе в скотные дворы и при выходе из них на территорию хозяйства, а также у входов в клуб, магазины. Одежду людей, ухаживающих за больными и подозрительными по заболеванию животными, дезинфицируют в параформалиновой камере. Шкуры и шерсть от животных, убитых или павших от ящура, дезинфицируют. Запрещают вывоз сырых продуктов и использование их в пищу людям и в корм животным без предварительного обезвреживания. Молоко от животных неблагополучных хозяйств подлежит обезвреживанию при 85° в течение 30 минут или кипячению. Проводят санитарные мероприятия по охране человека от заболевания ящуром.

Оспа. Возбудители - этиотропные фильтрующиеся вирусы, различные в антигенном отношении.
Variola - возбудитель оспы овец и коз. Вирус, размножаясь в клетках, индуцирует образование внутриклеточных включений. Размер вируса 150-200 тр, он содержит ДНК, культивируется на хориоаллантоисе куриного эмбриона с чередованием культивирования с пассажем через организм овец; на хориоаллантоисной оболочке вирус культивируется только до третьего пассажа.
Var. suilla - возбудитель оспы свиней. Размер вируса 220 X Х240 тр, содержит ДНК, не чувствителен к антибиотикам, не размножается в куриных эмбрионах, но в двух-трех пассажах размножается на культурах тканей эмбриона свиньи, вызывая при этом разрушение тканевых клеток.
Var. equine - возбудитель оспы лошадей (оспа-стоматит).
Var. сащегй - возбудитель оспы верблюдов. Об обособленности этого вида вируса вопрос не решен. Эпизоотологические наблюдения свидетельствуют о том, что этот вирус вызывает заболевание только у этого вида животных.
Var. leparina - возбудитель оспы кроликов. Вирус содержит ДНК, размножается на хориоаллантоисной оболочке куриных эмбрионов, на которой образует типичные оспины.
Var. avium - возбудитель оспы птиц. Содержит ДНК, овальной формы, культивируется на куриных и утиных эмбрионах, а также на культурах переживающих и растущих тканей.
Var. vaccina - возбудитель оспы коров. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и различных культурах ткани. Этот вирус вызывает заболевание у свиней, но течение его более легкое по сравнению с оспой, вызываемой Var. suilla.
Все вирусы, вызывающие оспу животных и птиц, фильтруются через крупнопористые фильтры и хорошо окрашиваются по Романовскому - Гимза.

Восприимчивость. К оспе восприимчивы многие виды сельскохозяйственных животных, из птиц оспой болеют куры, голуби, редко водоплавающие. Оспой болеют и люди. Заболевание человека обусловливается возбудителем оспы крупного рогатого скота.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения оспой являются больные животные. Заражение происходит через слизистые оболочки и кожу при контакте здоровых животных с больными. Не исключается возможность заражения восприимчивых животных и птиц аэрогенным путем. Не менее опасным источником заражения являются также инфицированные корм, вода, подстилка, навоз, пастбища, кошары, птичники.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода у различных видов животных колеблется от 6 до 10 дней, редко до 14 дней. Оспа животных сопровождается образованием на слизистых оболочках и коже пузырьков - пустулезной сыпи, повышением температуры тела.
У овец, коз и свиней наблюдается острое течение оспы с образованием распространенной сыпи по всей поверхности тела.
У овец узелки нередко подвергаются нагноению и гангрене, вследствие чего образуются язвы. Последние могут соединяться между собой, в таком случае образуются обширные участки поражения. При тяжелом течении у овец и реже у коз и свиней наблюдаются аборты.
У лошадей и коров болезнь сопровождается местными поражениями, преимущественно в области губ, сгибательной поверхности путового сустава и сосков. У лошадей, кроме того, поражается слизистая оболочка ротовой полости. На ней образуются узелки величиной не более горошины, при слиянии которых появляются язвы. Иногда болезнь сопровождается катаром зева и гортани и поражением слизистых оболочек носовой полости и глаз.
Дыхание и пульс у больцых оспой учащенные, веки припухшие, наблюдаются истечение из носа и слезотечение.
У куриных наблюдаются поражения гребня, сережек, конъюнктивы, слизистых оболочек ротовой полости, глотки, гортани; болезнь нередко сопровождается насморком, хрипами, затрудненным дыханием.

Вскрытие. При вскрытии трупов, кроме местных поражений кожи и слизистых оболочек, находят геморрагическое воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Печень, почки и сердечная мышца перерождены. Нередко обнаруживают морфологические изменения, характерные для бактериального сепсиса.

Диагноз. Диагностируют оспу на основании клинических признаков, эпизоотологических данных и показателей микроскопических исследований. Мазки для микроскопии готовят из еще не нагноившегося оспенного бугорка.

Лечение. Больных переводят в чистое, сухое помещение, обеспечивают обильной мягкой свежей подстилкой; в кормовой рацион для них включают мягкие, сочные корма, богатые белками и витаминами, дают слизистые отвары. Для лечения применяют пенициллин, стрептомицин, норсульфазол в общепринятых дозах. Пораженные участки орошают перманганатом калия (1 : 500). Оспенные поражения вымени у коров и овец смазывают салициловой или норсульфазоло-пенициллиновой мазью. С лечебной целью применяют гипериммунную сыворотку. Ее вводят подкожно на внутренней поверхности бедра ягнятам в дозе 20 мл, овцам - 30-50 мл. Сыворотку также применяют с профилактической целью в половинной дозе. У птиц поражения в ротовой полости смазывают иод-глицерином.
Меры борьбы и профилактики. В неблагополучных по оспе хозяйствах на отары овец накладывают карантин и закрепляют за ними пастбища, помещения и обслуживающий персонал. Трупы павших от оспы овец направляют на утильустановку или зарывают. Кожи, снятые с павших от оспы овец, дезинфицируют 3%-ным раствором карболовой кислоты или 2,5%-ным раствором креолина в течение 24 часов. Убой на мясо больных оспой овец допускается с разрешения ветеринарного персонала; молоко перерабатывается на месте. Больных оспой животных изолируют и лечат. Клинически здоровым овцам вводят гидроокисьалюминиевую формолвакцину против оспы однократно под кожу в области внутренней поверхности бедра в дозе: овцам - 5 мл, ягнятам - 3 мл. При необходимости повторную вакцинацию проводят через 4-5 месяцев. Коз вакцинируют белковой желатинизированной каприной. Применяют также гидроокисьалюминиевую формолглнцериновую вакцину Таджикской НИВОС. Свиней вакцинируют нативным вирусом, полученным на спаде болезни от тех же животных. Лошадей иммунизируют оспенным детритом, который вводят в количестве 10 человеческих доз.
Помещения дезинфицируют один раз в 10 дней 2%-ным раствором едкого натра, 10-20%-ным раствором свежегашеной извести, 30%-ны.м горячим зольным щелоком, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2-3% активного хлора, 3%-ным раствором серпо-карболовой смеси или 2%-ным раствором формальдегида. Навоз обеззараживают биотермическим способом в те-, чение 3 педель или дезинфицируют.
Карантин снимают через 2 месяца после последнего случая выделения больных осной. В неблагополучных и угрожаемых по оспе птиц хозяйствах проводят вакцинацию здоровых взрослых птиц п молодняка согласно наставлению.

Бешенство. Возбудитель - фильтрующийся вирус. Величина вируса 100-150 тц. Вирус шаровидной формы, проходит черед фильтры Беркефельда марок N, V, W, Шамберлана марок L2, L3. После пассажирования через мозг 6-суточных цыплят удается культивировать вирус на хориоаллантоисной оболочке и в желточном мешке 7-8-дневных куриных эмбрионов, а также на культурах различных клеток (фибробластов, мозга куриного эмбриона и др.).
Вирус бешенства обладает свойством высокой пластичности, что обусловливает появление в природе новых штаммов, которые могут вызвать заболевание с коротким или удлиненным инкубационным периодом и различной клинической картиной. Известные в настоящее время штаммы вируса не идентичны по вирулентности, но иммунобиологическн они тождественны.

Восприимчивость. К бешенству восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных, а также многие виды диких. Чаще всего бешенство встречается у бродячих собак и кошек. Из диких животных болеют бешенством волки, лисицы, шакалы, медведи, корсаки, косули, куницы и др. Бешенство относится к числу особо опасных зоонозов.

Источники и пути заражения. Основным источником заражения бешенством являются больные животные: собаки, кошки, лисицы, волки. Зарая;ение происходит в результате укусов больным животным, когда содержащийся в слюне вирус поступает в рану.
Установлено, что у зараженных бешенством животных вирус обнаруживается в слюне за 2-8 дней до появления клинических признаков болезни. Вероятность заражения зависит прежде всего от места укуса, глубины раны, обилия в последней нервных волокон и лимфатических сосудов. Не исключается возможность заражения животных при попадании вируса на открытую рану или на слизистые оболочки.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода 15- 00 дней, редко меньше или больше. Общими клиническими признаками являются: чередование угнетения с возбуждением, беспокойство, настороженность, повышенная рефлекторная возбудимость, затрудненное дыхание, расширение зрачков. Больные усиленно чешут места укуса и вблизи них, проглатывают различные мягкие и жесткие предметы, грызут кормушки; глотание у них затруднено, появляется жажда, значительное слюнотечение, у лошадей и коров повышается половая возбудимость. С развитием болезни усиливается беспокойство, появляется стремление к бегству, агрессивность; больное животное нападает на других животных, кусает их, нередко и людей. Затем у большей части больных появляются прогрессирующие параличи. Длительность болезни 3-7 дней, реже больше; болезнь заканчивается смертью животных.

Вскрытие. При вскрытии трупов характерных для бешенства изменений не находят. Однако такие явления, как например полное отсутствие в желудке пищевых масс или наличие в нем различных мягких и твердых предметов (кусочки кожи, клочки шерсти), дают основание заподозрить бешенство. Слизистые оболочки желугдка и кишечника воспалены. Иногда обнаруживают катар слизистых оболочек дыхательных путей.

Диагноз. Диагностируют бешенство на основании анамнеза (данные о покусах, нанесенных ранее собаками или волками), клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов вскрытия трупов. Для подтверждения диагноза применяют специфические диагностические методы: 1) ускоренное исследование, 2) биопробу и 3) микроскопию.
Ускоренное исследование проводят при отсутствии у больных характерной для бешенства клинической картины. Для этого готовят мазки из слюны больных и исследуют флуоресцентным методом.
Для прижизненной диагностики бешенства, проводимой путем биологической пробы, берут слюну от больных животных, обрабатывают ее пенициллином и заражают ею 8 белых мышей интрацеребрально в дозе 0,03 мл. В дальнейшем через каждые 2-3 дня убивают 2 мышей, готовят из их мозга мазки и исследуют флуоресцентным методом.
Для посмертной биологической диагностики бешенства берут от павших животных кусочки аммонова рога, готовят суспензии и заражают ею белых мышей и кроликов. В гистологических срезах мозга от павших кроликов находят тела Бабеша - Негри.
Для микроскопического исследования используют кусочки аммонова рога и продолговатый мозг от павших животных. При положительном диагнозе на бешенство в гистологических срезах обнаруживают специфическое воспаление и наличие телец Бабеша - Негри.

Меры борьбы и профилактики. При установлении в хозяйстве случаев заболевания животных бешенством всех собак и кошек, которые покусали людей, выдерживают в изоляции до уточнения диагноза; остальных больных животных, а собак и кошек не только больных, но и подозрительных по заболеванию бешенством, уничтожают. Трупы павших и уничтоженных животных сжигают или направляют на утильзавод. Места нахождения больных животных дезинфицируют 2 %-ным раствором формалина или 2 %-ным раствором едкого натра; одежду, загрязненную слюной больных, кипятят, а вещи, которые нельзя стирать, облучают кварцевой лампой.
Всех подозреваемых в заражении бешенством сельскохозяйственных животных изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением в течение 10 дней. Этих животных прививают вакциной против бешенства в дозах, согласно наставлению по ее применению.
В неблагополучных по бешенству хозяйствах запрещается торговля собаками.
Молоко от животных, подозреваемых в заражении бешенством, используют после пастеризации при 85° в течение 30 минут или 5-минутного кипячения. Употребление в пищу молока от животных, больных и подозрительных по заболеванию бешенством, запрещается.
Для предохранения животных от заболевания бешенством в благополучных по заболеванию хозяйствах систематически ведут борьбу с бродячими собаками и кошками, уничтожают волков, лисиц и других хищников. Делают один раз в год профилактические прививки антирабической вакциной собакам, а в случае значительного распространения болезни прививают и других животных.

Болезнь Ауески. Возбудитель - фильтрующийся вирус. Величина вируса 150-200 тр. Он проходит через свечи Шамберлана и фильтры Зейтца. Размножается вирус в 8-10-дневных куриных эмбрионах и тканевых культурах. В культуре, приготовленной из легких плода свиней, размножение достигает 1 : 80 000 000. Вирус выделяют из мозга и легких чаще, чем из других органов.

Восприимчивость. К болезни Ауески восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, кошки, собаки, лисицы, песцы, норки, барсуки, суслики, а также дикие свиньи. Наиболее чувствительны к данному заболеванию свиньи и крупный рогатый скот, особенно в молодом возрасте. Весьма редко это заболевание наблюдается у людей.
Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные животные и животные-вирусоноентели. Заражение восприимчивых животных происходит алиментарным путем, т. е. инфицированными кормом и водой, а плотоядные чаще всего заражаются при поедании крыс или инфицированного мяса. Распространенность этой болезни можно объяснить длительным вирусоноентельством у переболевших домашних и диких животных.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода 3- 6 дней. У свиней, особенно поросят, болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой. Больные возбуждены, скрежещут зубами, визжат хриплым голосом. У них из ротовой полости вытекает пенистая слюна, нередко возникают кТюнические судороги отдельных групп мышц и параличи мышц гортани и конечностей. Продолжительность болезни у поросят 12-36 часов с момента заболевания, редко 3-5 дней. У взрослых свиней течение болезни благоприятное. У них наблюдаются лихорадка в течение 2-3 дней, угнетение, уменьшение аппетита.
У лошадей при болезни Ауески отмечают повышенную возбудимость, повышение температуры до 40,0-40,5°, резко выраженный зуд, мышечную дрожь, параличи.
У коров, овец и коз болезнь Ауески сопровождается возбуждением, мышечной дрожью, резко выраженным зудом, параличами глотки. Продолжительность болезни у этих животных 2-3 дня с момента заболевания.

У больных собак и кошек отмечаются сильное беспокойство, повышенная раздражимость. Появляется сильный зуд на месте внедрения вируса. Больные начинают лизать это место, а затем грызут его зубами. Отмечается сильное слюнотечение. Смерть наступает через 22-36 часов с момента заболевания.
У норок течение болезни очень острое, в большинстве случаев со смертельным исходом.

Вскрытие. При наружном осмотре трупов у всех видов животных, за исключением свиней, находят глубокие расчесы, воспалительные явления, иногда некроз кожи и подкожной клетчатки. У всех видов животных легкие отечны, содержат обильное количество пенистой жидкости. Обнаруживают также кровоизлияния под Плеврой, в подкожной клетчатке и в оболочках головного мозга. У свиней находят отек гортани, иногда асиирационную пневмонию.

Диагноз. Диагностируют болезнь Ауески на основании клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.
Из клинических признаков диагностическое значение имеют: явления расстройства функций нервной системы - судороги, мышечная дрожь, параличи, а также выраженный зуд, который наблюдается у всех видов животных, кроме свиней.
Из лабораторных диагностических методов применяют реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками на культурах тканей; микроскопию мазков из мозговой ткани павших животных или ее отпечатков флуоресцентным методом; биологическую пробу - внутримышечное заражение кроликов эмульсией головного мозга павшего животного, последние погибают через 36-72 часа с момента заражения.

Лечение. Наиболее эффективными лечебными средствами при болезни Ауески являются гипериммунная сыворотка и гамма-глобулин, применяемые в самом начале заболевания. Введение этих препаратов в период выраженных клинических признаков болезни не дает эффекта.
Лечебные дозы сыворотки: для поросят в возрасте до одного месяца - 20-30 мл, до двух месяцев - 40 мл, для взрослых свиной - 60 - 100 мл; для телят в возрасте до года - 80-150 мл, взрослого крупного рогатого скота - 150-200 мл; для ягнят - 40-60 мл, взрослых овец - 60-100 мл. Профилактические дозы соответственно в 2 раза меньше.
Лечебные дозы гамма-глобулина: поросятам - 5 мл, телятам - 10-20 мл, взрослому крупному рогатому скоту - 40- 50 мл. Профилактические дозы соответственно в 2 раза меньше.
С лечебной целью применяется также цитрированная кровь лошадей или свиней. Ее вводят внутримышечно поросятам в дозе 15-20 мл.

Меры борьбы и профилактики. В неблагополучных по болезни Ауески хозяйствах больных изолируют и лечат гипериммунной сыгороткой или гамма-глобулином. Всех остальных животных вакцинируют гидроокисьалюминиевой или эмбрионгидроокисьалюминиевой формолвакцинами по методике, указанной в наставлении по их применению. Помещения, где находились больные, подозрительные по заболеванию животные, очищают от навоза и дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра или 20%-ным раствором хлорной извести. Навоз обеззараживают биотермическим способом, а навозную жижу - хлорной известью из расчета 12 кг извести на 1 м навоза. При болезни Ауески запрещается перевод животных из ранее неблагополучных хозяйств в благополучные в течение 5 месяцев. При появлении болезни Ауески среди коров и овец животных переводят на стойловое содержание. Молоко от больных животных обезвреживают пастеризацией в течение 30 минут при 85° или кипячением. Ведут систематическую борьбу с мышевидными грызунами.