БЕЗНОИТИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Безноитиоз - остро, подостро и хронически протекающее заболевание, вызываемое простейшим - Besnoitia besnoiti.

Возбудитель.Безноитип в начале острого периода болезни, особенно при повышении температуры тела, обнаруживают в мазках из крови больных животных в виде трофозоитов. Форма их овальная, грушевидная, серповидная и банановидная. Цитоплазма трофозоитов окрашивается по Ромаповскому-Гимза в голубой цвет, а ядро в темно-красный. Величина трофозоитов 5-9 мкм в длину и 2-5 мкм в ширину. Через 2-3 недели после заражения при безноитиоЗе образуются белые или я!елтовато-белые цисты величиной с булавочпую головку или просяное зерно. Их можно увидеть невооруженным глазом на склере глаза, на слизистой оболрчке носа и конъюнктиве глаз. При убое животных цисты обнаруживают в коже, в подкожной клетчатке, в мышечных фасциях и в лимфатических узлах (рис. 68).

Жизненный цикл. Развитие безноитий изучено недостаточно. Многие исследователи полагают, что этот паразит размножается в кровеносной и лимфатической системах путем прямого деления, а затем и образования цист в различных органах и тканях. Если такие цисты попадут в организм диких кошек, то у последних, главным образом в кишечнике, безноитий проходят половой цикл развития с образованием ооцист, похожих па кокцидий рода Jsospora.

Эпизоотологические данные. Безноитиоз распространен в полупустынных зонах Казахстана по берегам рек, где много зарослей камыша и различных кустарников. Болеет крупный рогатый скот старше шести месяцев. Экспериментально удается заразить кровью больных коров или цистами кроликов, овец и коз. Источник инвазии - больные или переболевшие животные. Переносчики возбудителя - кровососущие насекомые - слепни. По-видимому, заражение животных возможно и алиментарно, через загрязненную цистами безноитий воду и корма. Чаще безноитиоз наблюдают в летние жаркие месяцы, в период лёта кровососущих насекомых.

Патогенез. При размножении в крови и лимфе паразиты образуют токсические продукты их жизнедеятельности, которые и воздействуют на нервную и сосудистую системы организма. Такое воздействие и приводит к общему угнетению. В дальнейшем безноитий током крови и лим¬ фы заносятся во все органы и ткани животного и начинают размножаться в соединительнотканных клетках - гистиоцитах, где впоследствии и образуются цисты. В первые 2-3 недели цисты появляются на слизистых носоглотки, трахеи, конъюнктиве, склере и радужной оболочке. Затем с генерализацией процесса цисты образуются во всех межмышечных апоневрозах, в лимфатических узлах, в подкожной клетчатке и коже. Диффузное поражение кожи нарушает теплорегуляцию организма, животные тяжело переносят жаркое лето, чаще всего в это время и наблюдается, падеж.

Иммунитет. После переболевания животных возникает нестерильный иммунитет. Механизм иммунитета недостаточно изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период 6- 10 дней, у отдельных животных он может быть более продолжительным (30-45 дней). Болезнь проявляется повышением температуры тела до 40-41,5°. Пульс и дыхание учащенные, аппетит и жвачка отсутствуют или понижены. У больных появляется светобоязнь, животные стоят в тени. Волосяной покров теряет блеск в области ягодиц, конечностей, шеп, боков и живота. В этих местах кожа припухает, на ощупь теплая и мягкая. Появляется понос. Стельные коровы абортируют. Лимфатические узлы увеличены, плотны и болезненны. Наблюдается слезотечение, слизистая конъюнктивы и склеры гиперемирована. На склере и роговице беловатые цисты величиной с просяное зерно. Слизистая иоса гиперемирована и также усеяна цистами.

При сильном поражении развивается прогрессирующий ринит, сопровождается он выделением слизи, которая становится густой, кровянистой, образуя темно-бурые струпья вокруг ноздрей. У отдельных животных цисты появляются на слизистой глотки и зева, в этих случаях больные кашляют. Этот острый период длится 5-10 дней.

В дальнейшем заболевание принимает хронический характер и тянется месяцами. Кожа больных теряет эластичность и утолщается. В местах, где были отеки, волосы выпадают, кожа становится бугристой, местами трескается, особенно на сгибательных поверхностях. Нередко на коленных чашках, локтях и груди образуются пролежни, отечность пропадает, возникают складки. Животные худеют. Болезнь может поражать до 20% стада, а смертность достигает 10%.

Патологоанатомическпе изменения. Трупы павших животных истощены. На коже, в местах, где былп отеки, имеются облысевшие места. При снятии кожи резко выступают подкожные отеки в области подгрудка, брюшной полости, мошонки и конечностей. В коже (на разрезе), в подкожной клетчатке, на склере глаз, слизистых оболочках носоглотки и трахеи, а также во всех апоневрозах мышц видны цисты в виде беловатых узелков величиной с просяное зерно. Лимфатические узлы увеличены, плотны, бугристы и отечны. Печень увеличена, глинистого цвета, перерождена. У быков, помимо указанпых изменений, бывают увеличены семенники, паренхима их перерождена, мошонка утолщена, бугриста, на разрезе в коже и паренхиме семенников много видно цист. Остальные органы без видимых изменений.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. В острый период болезни обязательно исследуют мазки крови. При хроническом течении болезни для гистологического анализа в лабораторию посылают кусочки отечной или бугристой кожи или мазки, приготовленные из цист. Лечение не разработано.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по безноитиозу, весной, перед выгоном скота на пастбище, всех животпых осматривают, и при обнаружении клинических признаков изолируют их и выбраковывают. В местах распространения безноитиоза в летние месяцы с появлением клещей и кровососущих насекомых животных опрыскивают акарицидными и инсектицидными препаратами согласно инструкции.