ТЕЙЛЕРИИДОЗЫ ЖИВОТНЫХ

Тейлериидозы - остро или подостро протекающие протозойные заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также и северных оленей, вызываемые простейшими сем. Theileriidae. Данные семейства включают один род Theileria и в своем развитии отличаются от сем. Babesiidae тем, что в организме позвоночных животных, главным образом в клетках РЭС, размножаются путем шизогонии с образованием макрошизоптов и микрошизонтов (гранатных тел).

На территории СССР у крупного рогатого скота встречаются четыре вида возбудителей тейлериидозов - Th. annulata, Th. sergenti, Th. mutans, Th. orientalis; у овец и коз два вида - Th. ovis и Th. recondita, у северного оленя - Th. tarandirangileris.

Тейлериидозы причиняют большие убытки сельскому хозяйству южных зон. Потери в животноводстве от болезней обусловлены высокой смертностью, особенно среди привозных животных (падеж может быть до 60-80%), и снижением продуктивности. Установлено, что у коров с суточным удоем 12-15 л в первые 5-8 дпей болезни удой снижается на 4-6 л, а в течение последующего периода, который длится 4-6 недель, потери в молоке составляют до 200-240 л на корову. После переболевания надои восстанавливаются всего на 70-75%. Следовательно, коровы весь последующий период лактации недодают 25-30% молока.

Жизненные циклы тейлериид. Развитие кровепаразитов изучено в организме позвоночных животных и все еще недостаточно в организме иксодовых клещей. Клещи при сосании крови вносят в кожу животного мелкие формы тейлерий на стадии спорозоитов, которые и проникают в ближайшие лимфатические узлы, а затем и в паренхиматозные органы, где размножаются путем множественного деления - шпзогонпи. Таким образом, спорозоиты, попадая в лимфоциты пли моноциты, начинают расти, увеличиваться в объеме, ядро их делится на большое количество ядер, образуется мпогоядерная клетка - макрошпзонт. Последний распадается на такое количество клеток, сколько было ядер, в результате образуются макромерозоиты. Освободившиеся макромерозоиты вновь проникают в клетки белой крови. Следовательно, стадия шизогонии повторяется несколько раз.

В дальнейшем образуются микрошнзонты, у которых ядра мелкие и более правильной формы, тогда как у макрошизонтов ядра неправильной формы и несколько крупнее; микрошнзонты делятся на микромерозоиты и инвазируют (заражают) эритроциты. Полагают, что с проникновением микромерозоитов в эритроциты размножение тейлериид в организме позвоночных заканчивается. Затем они с эритроцитами попадают в организм клеща, где и происходит их развитие. Клещи, питаясь на больных или переболевших животных, воспринимают тейлериид с кровью в стадии личинки пли нимфы, а передают возбудителя здоровым животным в фазе нимфы или имаго.

Иммунитет. К возбудителям тейлериидозов восприимчивы все породы крупного рогатого скота, зебу и буйволы. Болеют взрослые яшвотные и молодняк. После переболевания животные приобретают нестерильный иммунитет, напряженность и длительность которого зависит от степени переболевания животных. При тяжелом нереболевании, вызванном высоковирулентным штаммом возбудителя, создается длительный и напряженный иммунитет от 2,5 до 6 лет. При легком нереболевании иммунитет короче и менее напряженный. Более легкое течение болезни наблюдается в латентной зоне среди местных животных, а тяжелое в энзоотических очагах среди завезенных животных или местных, но утративших иммунитет.

Патогенез. При тейлериндозах под влиянием возбудителей болезни отмечают глубокие морфологические и функциональные изменения в нервной, сосудистой, ретпкулоэндотелиальной и гемопоэтической системах больного животного. Следовательно, в основе патогенеза лежит возбудитель болезни. Последний, попав в лимфатический узел, размножается там путем шизогонии и вызывает лимфаденит. Из лимфатического узла тейлерииды проникают через лимфатические и кровеносные сосуды в самые раз¬ нообразные органы и ткани, при этом сравнительно быстро развивается генерализация процесса, которая п приводит к размножению паразитов во всех паренхиматозных органах (однако у местных животных, имеющих специфическую иммунную реактивность организма, возбудитель болезни подавляется или, вернее, уничтожается фагоцитами и антителами, и такие животные после легкого переболевания выздоравливают). У неиммунных животных быстрое размножение паразитов приводит к накоплению в организме животных токсических продуктов жизнедеятельности возбудителей тейлериидозов, которые воздействуют на нервную систему и особенно на теплорегулирующий центр, в результате чего и повышается температура тела.

Тейлерииды, размножаясь в кровеносных сосудах головного мозга, вызывают глубокие сосудистые и дистрофические изменения, приводящие в начале болезни к повышению возбудимости, а затем и к очень сильному угнетению. В кроветворных органах тейлерпиды угнетают их деятельность и являются, по-видимому, причиной анемии. Массовое размножение паразитов в кровеносной системе вызывает изменения в стенках сосудов, проппцаемость их усиливается, а последнее и ведет к отекам и многочисленным кровоизлияниям.

При тейлериндозах наблюдают гранулемоподобные образования и язвы, особенно из слизистой сычуга, что можно объяснить не только порозпостыо кровеносных сосудов, но и размноженном шпзонтов в капиллярах, которые разрушают их и окружающие ткани. Дальнейшее размножение тейлериид в паренхиматозных органах приводит к тяжелым дегенеративным процессам в печени, селезенке, сердце, почках и желудочно-кишечном тракте. Нарушается питание оргапов и тканей, а последнее и ведет к потере продуктивности. Дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, если не проводить своевременного лечения, обычно и приводят к гибели животных.