Остеомиелит

Остеомиелит - воспаление костного мозга. Принято различать две группы остеомиелитов - асептические (более легкая форма) и инфекционные. Инфекционные остеомиелиты классифицируют по роду возбудителей: на гнойный, актиномикозный, туберкулезный, сапной и т. д. У животных чаще всего наблюдается гнойный и актиномикозный остеомиелит. В зависимости от путей проникновения микробов различают следующие разновидности гнойного остеомиелита: гематогенный, если вирулентные микробы заносятся током крови в сосуды костного мозга по продолжению, когда гнойный процесс распространяется с мягких тканей на надкостницу, а затем по фолькмановским и гаверсовым каналам в костный мозг; раневой, если причиной развития остеомиелитического процесса послужило открытое механическое повреждение.

Гнойное воспаление костного мозга изолированно протекает очень редко. В процесс быстро вовлекаются все элементы кости: эндост, губчатое вещество, компактная часть и надкостница. Таким образом, остеомиелит есть воспаление всей кости - паностит.

По течению гнойные остеомиелиты делят на острые и хронические. Острые гнойные остеомиелиты характеризуются бурным течением, диффузным поражением с ярко выраженными септическими явлениями и нередко они заканчиваются гибелью животного от сепсиса. Хронические гнойные остеомиелиты протекают локализованно с образованием секвестров, ограниченных разросшейся остеоидной тканью, и гнойных свищей.

У животных наиболее часто поражаются гнойным остеомиелитом нижняя челюсть (при гнойном периоодонтите и пульпите коренных зубов), ребра, пястная и плюсневая кости, маклоковый бугор, остистые отростки.

Этиология. Предрасполагающими причинами служат травмы кости, охлаждение, истощение, авитаминоз и тяжелые заразные заболевания, понижающие резистентность костного мозга и сопротивляемость организма к инфекции в целом. Непосредственными причинами асептического остеомиелита чаще всего являются закрытые механические повреждения (ушибы, сотрясения, удары и т. п.), а гнойного - открытые переломы, проникающие до кости инфицированные ранения, гнойные периоститы.

Патогенез. Асептическое воспаление костного мозга обычно сопровождается гиперемией, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов. Протекает оно благоприятно и заканчивается бесследно. При вовлечении в воспалительный процесс эндоста возможно образованиевнутренних накостников - эндостоза.

При внедрении микробов в костный мозг первоначально возникает диффузное реактивное воспаление, которое характеризуется расширением сосудов и гиперемией костного мозга, повышением проницаемости сосудов и воспалительным отеком, замедлением кровотока, стазом в капиллярах и мелких сосудах. В дальнейшем развивается тромбангит и тромбофлебит, а также фибриноидное набухание сосудистой стенки и ее некроз. Костно-мозговая ткань пропитывается серо-фибринозным, а затем гнойным экссудатом. Гнойно-некротический процесс может распространяться по гаверсовым и фолькмановским каналам и достигать надкостницы и окружающих мягких тканей, образуя в них абсцессы, при самостоятельном вскрытии которых образуются гнойные свищи. Абсцедирование и эвакуация через свищи наружу гнойно-некротических масс приводит к снижению интоксикации организма и затуханию острых воспалительных явлений.

Диффузное эндостальное или периостальное нагноение вызывает омертвение костной ткани, которая под влиянием демаркационного воспаления отторгается в виде костных секвестров (см. Некроз кости ). Секвестр на границе живой и мертвой ткани со стороны периоста, губчатого вещества, гаверсовых каналов и костного мозга отграничивается оссеоидной грануляционной тканью. Последняя, обызвествляясь, образует костный футляр (секвестральная коробка), выстланный грануляциями (рис. VIII; рентгенограмма). В стенке секвестральной коробки обычно имеются отверстия, через которые гной прорывается в мягкие ткани, под кожу, образуя затеки и свищи. Последние чаще закрываются после оперативного удаления костного секвестра и гноя или самостоятельного их выхода; реже это наблюдается при наличии секвестра по мере затихания острых воспалительных явлений и инкапсуляции его. В последнем случае при неблагоприятных условиях (инфекционные заболевания, истощение, травма, охлаждение и т. п.) может развиться воспалительный процесс и возникнуть рецидивирующий хронический остеомиелит.

При остеомиелите происходят изменения химического состава различных тканей организма, нарушения активности ферментных систем, белкового, углеводного, минерального, липидного и витаминного обменов.

Изменения в минеральном составе костной и зубной тканей в различные периоды заболевания проявляются не только понижением в них кальция, фосфора и азота, но и нарушением их соотношений. В сыворотке крови количество кальция повышается, а фосфора понижается, наступают значительные сдвиги кислотнощелочного равновесия в сторону ацидоза.
Уровень витаминов - аскорбиновой кислоты, тиамина, филлохинона и ретинола - резко падает. Это свидетельствует об истощении запасов витаминов в организме. Поэтому необходимо больным остеомиелитом в процессе лечения вводить в рационы повышенное количество указанных витаминов.

У крупного рогатого скота, овец, свиней и собак остеомиелит как в начальной стадии своего развития, так и в период разгара сопровождается значительным снижением активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови и в поврежденных костях и резким повышением активности кислой фосфатазы. С помощью радиоактивных изотопов фосфора-32 и кальция-45 было установлено нарушение баланса фосфорно-кальциевого обмена в костях, пораженных остеомиелитом, резко повышалась интенсивность обмена фосфора-32 и значительно снижался обмен кальция-45. Кроме того, было выявлено неодинаковое течение остеомиелита у разных видов животных. У овец и собак он протекает более локализованно; разрушение кости происходит в месте патологического очага. У свиней поражается вся кость с полной заменой ее обширными фиброзно-костными образованиями по типу секвестральной коробки (рис. рентгенограммы и авторадиограммы).

Что касается особенности этиопатогенеза раневого остеомиелита в отличие от гематогенного, то первый вызывается смешанной инфекцией, которая проникает в кость в место перелома снаружи, а при огнестрельных ранениях - одновременно с ранящими металлическими осколками. Гнойный воспалительный процесс в данном случае развивается не в замкнутой полости костномозгового канала, а в концах переломанной кости и между отломками. Костный мозг при этом также травмируется и инфицируется, но воспалительный процесс редко распространяется по костномозговому каналу, так как он ограничен краевой зоной и пограничным грануляционным барьером.

Гематогенный остеомиелит развивается под влиянием одного вида микроба (моноинфекция) в замкнутой костномозговой полости в виде флегмоны костного мозга. Остеомиелитический процесс развивается всегда изнутри кнаружи: гной, просачиваясь через гаверсовы и фолькмановские каналы, отслаивает надкостницу. Компактный слой кости, омываемый с наружной и внутренней стороны гноем, омертвевает и затем превращается в костный секвестр.

Клинические признаки. Гнойный остеомиелит протекает разнообразно. В острых случаях появляются симптомы тяжелого инфекционного заболевания: повышаются температура тела, частота пульса и дыхания, развивается гиперлейкоцитоз. Моча часто содержит капельки жира, которые хорошо обнаруживаются при окраске Суданом. При заболевании кости конечности внезапно наступает сильная хромота, при движении животное совершенно не опирается на конечность. В области поражения и смежных участках наблюдается обширное припухание, обусловленное инфильтрацией мягких тканей и надкостницы. Пальпацией, а особенно перкуссией, на месте поражения обнаруживается болезненная реакция. Регионарные лимфатические узлы увеличены в объеме и болезненны при пальпации.
В более поздние сроки происходит увеличение в объеме пораженной кости вследствие развития оссифицирующего периостита. В окружающих мягких тканях формируются мелкие гнойнички или абсцессы, которые, вскрываясь наружу, образуют свищи, сообщающиеся с костномозговой полостью. Гнойный экссудат при остеомиелите обычно имеет примесь капелек жира костного мозга и мелкие частички разрушенной кости.

У лошадей, свиней и собак из свищей истекает большое количество гнойного экссудата с ихорозным запахом. У рогатого скота выделение гноя, как правило, незначительное.
Хроническое течение остеомиелита приводит к избыточному образованию костной ткани со стороны надкостницы (гиперостоз), разрежению кортикального слоя кости (остеопороз) и некрозу, что хорошо обнаруживается при рентгеновском исследовании. Припухлость мягких тканей уменьшается, она становится плотной и более четко контурирующей в очаге поражения кости.

Диагноз подтверждают рентгенографией.

Прогноз осторожный или сомнительный.

Лечение. В острых случаях гнойного остеомиелита из общих мероприятий больному животному назначают полный покой, обильную подстилку, рацион, богатый витаминами. В целях предупреждения развития сепсиса, ограничения остеомиелитнческого процесса и поднятия защитных иммунобиологических реакций применяют антибиотики в сочетании с сульфаниламидами, камфорную жидкость Кадыкова, новокаиновую блокаду, переливание крови.

Местно на ранних стадиях остеомиелитнческого процесса рекомендуют производить внутрикостное введение антибиотиков на новокаине с целью оборвать дальнейшее его развитие. В запущенных случаях также назначают внутрикостное введение антибиотиков в период предоперационной подготовки, чтобы подавить инфекцию и облегчить послеоперационное течение.

При остеомиелитах, сопровождающихся прогрессирующим разрушением кости, а также тяжелой септической интоксикацией, целесообразно наиболее раннее оперативное вмешательство. Выжидательное отношение к такого рода гнойным очагам совершеннонедопустимо. Оперативное лечение должно быть направлено на ликвидацию гнойно-некротического процесса путем удаления пораженных костей в пределах здоровых тканей. Для обеспечения хорошего стока гнойного экссудата и проведения секвестротомин разрезы делают по возможности широкие. Обнажение и удалениеочага поражения производят, как правило, поднадкостнично, так как восстановление костной ткани в дальнейшем идет в основном за счет надкостницы. Последнюю отделяют вместе с мягкими тканями. Трепанацию секвестральной коробки или кости осуществляют с помощью долот или фрез. Некротические костные стенки удаляют люэровскими щипцами, секвестры и разросшиеся грануляции - острой ложкой. Следует иметь в виду, что при удалении костных секвестров и некротических тканей целесообразно перед проведением кюретажа секвестральную полость хорошо промыть теплым раствором фурацилина, а затем обработать спирт-эфиром. По окончании операции полость вновь орошают спирт-эфиром и обильно присыпают тонкими пудрами сложных антисептических порошков с обязательным включением в них антибиотиков. Хорошее действие оказывают синтомициновая и стрептомициновая эмульсии, а также жидкая мазь А. В. Вишневского, которыми заливают рану и пропитывают марлевые дренажи.

Для обеспечения полного покоя оперируемой области и предупреждения переломов или смещения отломков накладывают гипсовую повязку, которую снимают после исчезновения острой воспалительной реакции. В ряде случаев делают окончатую гипсовую или шинно-гипсовую повязку. При гнойном остеомиелите трубчатых костей у овец и собак хороший результат дает орошение пораженных костномозговых полостей свежеприготовленным 2%-ным раствором хлорацида в сочетании с травертиновой подкормкой, которая стимулирует остеогенез и нормализует минеральный обмен.

При хронических формах остеомиелита лечение должно быть оперативным (секвестротомия) и сочетаться с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. Из физических методов лечения при подостро и хронически протекающем асептическом остеомиелите назначают ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, УВЧ, озокерито- и парафинолечение. Две последние процедуры в основном показаны после оперативных вмешательств в стадии затихания воспалительного процесса, при отсутствии выраженного нагноения и затеков.
Профилактика остеомиелитов сводится к возможно ранней и тщательной обработке ран и особенно открытых переломов.