Нейрогуморальная реакция при травмах.

Нейрогуморальная реакция при травмах. Невозможно правильно понять патогенез травматических и других заболеваний животных без уяснения основных положений нейрогуморальной регуляции защитно-приспособительных реакций в норме и при патологии. Следует учитывать, что организм высокоорганизованных животных, как сложная биологическая саморегулирующаяся система, управляется по принципу прямых и обратных связей.

При этом нервная система, выполняя защитно-приспособительную роль, в ходе развития заболевания может оказывать противоположное влияние на организм и играть роль существенного, иногда важнейшего патогенетического фактора. Установлено, что морфофункциональная целостность и реактивность отдельных клеток и всей системы организма находятся под влиянием условий внешней среды и в зависимости от исходного в данный момент функционального состояния нервной системы, а также функциональной полноценности эндокринной системы, взаимодействующих друг с другом. Ухудшение координирующей адаптационной функции нервно-эндокринной системы способствует снижению физиологических функций и сопротивляемости клеток периферии. В результате этого внешние факторы, обычно не вызывающие повреждения клеток, оказываются для них травмирующими .

Таким образом, физиологическое состояние, жизненность клеток любой части тела находятся в прямой зависимости от функционального состояния всего организма, его нейрогуморальной регуляции.
В процессе эволюционного развития высших животных и формирования центральной нервной системы с ее периферическими приборами клетки тканей сохранили некоторую способность непосредственно реагировать на прямые раздражения (ранение, ожог, инфекция и др.). Поэтому они могут самостоятельно отвечать на раздражения и повреждения определенной, присущей им, защитной реакцией. При этом изменяется реактивность не только в поврежденных, но и в соседних клетках.

Возникшие в зоне повреждения сильные раздражения идут как импульсы сигнализации по обычным афферентным путям периферическим нервам), симпатической цепочки, сосудисто-нервным сплетениям и достигают ретикулярной формации и подкорковых центров, где под их влиянием возникает возбуждение. Отсюда оно передается по внутри центральным эфферентным путям к коре полушарий большого мозга, где также возникает очаг возбуждения. Последний направляет к возбужденной подкорке ответные импульсы, интегрируя и координируя ее функции. Возбужденна подкорка по эфферентным путям посылает ко всем органам и особенно к зоне повреждения трофические и другие импульсы, управляющие защитно-приспособительными и иными реакциями целостного организма. Одновременно с этим из очага возбуждения коры головного мозга импульсы поступают на эфферентные проводящие пути и по ним достигают зоны повреждения. От последней кора вновь получает сигналы, но уже с теми изменениями, которых возникли в зоне повреждения под влиянием импульсов, идущие из очага возбуждения коры и подкорковых центров.

Импульсы раздражения, возникшие в зоне повреждения, могу замыкаться в периферических нервных приборах, параганглиях или симпатических ганглиях, в спинном мозге, не затрагивая пр этом подкорковых центров и коры полушарий большого мозг Однако чем сильнее повреждение, тем более высокие этажи нepвной системы включаются в регуляцию защитно-приспособительно реакции.

Адаптационный ответ со стороны головного мозга возникает, по-видимому, в тех случаях, когда функциональные возможности нижележащих этажей нервной системы оказываются недостаточными, чтобы восстановить нарушенное равновесие. Пр нормальном функциональном состоянии коры и подкорки возник шее в них возбуждение организует под влиянием травмы в зон повреждения нормергическую защитно-приспособительную реакцию, направленную на восстановление возникших нарушение В результате же длительного воздействия сильных, чрезвычайны раздражителей, идущих из зоны повреждения или функционально нарушенных внутренних органов, в коре головного мозга постепенно нарастает пере раздражение и истощение ее клеток. Следствии этого очаг возбуждения превращается в очаг торможения. По мере дальнейшего поступления с периферии сильных раздраженный очаг торможения коры головного мозга все больше и больше распространяется по коре, и в ней возникает разлитое запредельное торможение. Эти явления развиваются быстрее, если сильные. Раздражения обусловлены тяжелыми механическими, термическими и химическими травмами, либо инфекцией, или интоксикацией, сопровождающейся нарушением гематоэнцефаличского и других барьеров.

Под влиянием запредельного торможения снижается интегрирующая и координирующая функции коры головного мозга. В связи с этим в подкорковых центрах, освобожденных от влияние коры, возникает положительная индукция. Она проявляется возбуждением и хаотической деятельностью подкорки, что прежде всего сказывается на функциональном состоянии таламической области, в которой возникает застойный очаг. Под влиянием такого застойного очага в подкорковом центре и на периферии возникают и развиваются нервно дистрофическое явления. Они наблюдаются и при застойном не колеблющемся возбуждении, возникающем в каком-либо периферическом нерве. При этом нарушается трофическая регуляция со стороны нервных центров, в результате чего ухудшается внутриклеточный обмен веществ и снижается жизненность клеток, целых органов и всего организма.

Сильные травмирующие воздействия на животный организм, так же как и вызванные ими повреждения, ухудшают трофическую регуляцию и нарушают обмен веществ в первую очередь в зоне повреждения, где затем возникают явления нейродистрофии. Так, перерезка седалищного нерва ( первый удар по нервной системе ) с последующим раздражением его центрального конца ( второй удар ) приводит к развитию трофической язвы на периферии, в зоне иннервации перераздраженного нерва, в котором возникает застойный очаг неколеблющегося возбуждения - состояние парабиоза. То же самое происходит и в неповрежденном нерве под влиянием таких сильных раздражителей, как продукты распада мертвых тканей, гной, токсины микробов, механические и химические воздействия. Под их влиянием рефлекторно возбуждается вегетативный отдел нервной системы (подкорковые центры), нарушается трофика и в очаге повреждения развертываются явления нейродистрофии: ухудшается кровообращение, снижаются регенеративные процессы, постепенно начинают преобладать дистрофические, некротические и ферментативно-разрушительные процессы. При этом усиливается выделение физиологически активных веществ - адреналина, ацетилхолина, гистамина, питуитрина, учащаются пульс, дыхание, повышаются кровяное давление и свертываемость крови, возрастает количество сахара в крови и выделение антител. Количество последних затем снижается под влиянием стойкого и тем более разлитого застойного очага возбуждения подкорки. К этим изменениям присоединяются спазм кровеносных сосудов и гладкой мускулатуры внутренних органов, а также дезорганизация секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, дискоординация и дисфункция других внутренних органов; нарушается функция желез внутренней секреции; ухудшаются регенеративные процессы и защитно-приспособительные реакции организма. Все это сопровождается усилением диссимиляционных и некротических процессов.

Сенсибилизация организма и нервной системы усиливает отрицательное влияние сильных и сверхсильных болевых и других раздражений. Возникший под влиянием длительных сильных раздражений - возбуждения в нервных центрах, согласно  А. Ухтомского, становится доминантным по отношению к другим нервным центрам, тормозящим или вовсе затормаживающим функцию некоторых из них. Возникшая доминанта в нервном центре может поддерживать и углублять патологический процесс даже после устранения причины, вызвавшей его. Кроме того, и сама может стать причиной развития нового патологического процесса на периферии.

А. Д. Сперанский доказал, что после ликвидации последствий более или менее тяжелой травмы, инфекции или других заболеваний в нервной системе остается как отпечаток следовая доминанта.

Нервный след, оставшийся после переболевания, ухудшая трофику является одной из важных причин рецидивирования болезней.

Из всего изложенного следует, что перевозбуждение нервных центров неблагоприятно сказывается на течении любого патологического процесса, любой болезни. Наоборот, при отсутствии  раздражения и правильном функционировании нервной системы течение их приобретает нормальное развитие и заканчивается выздоровлением в оптимальные сроки.

Вместе с этим необходимо учитывать, что возникшие в результате повреждения патологические изменения, будучи локализованы анатомически, оказываются генерализованными в функциональном отношении преимущественно нервной системой. С другой стороны, нервная система, управляя защитно-приспособительный механизмами, организует локализацию патологического процесса в зоне первичного его возникновения и таким образом  ограждает организм от генерализации возникшего местного патологического процесса (см. Воспаление ).

Роль желез внутренней секреции в защитно-приспособительном процессе очень большая. Нарушение функции их, обусловленной травмами, инфекцией и другими причинами, может также неблагоприятно сказываться на обмене веществ и функциональном состоянии органов, что дополнительно ухудшает защитно-адаптационные реакции всего организма. Нормальное же их функционирование способствует выздоровлению. В связи с этим теоретически и практическое значение приобретает теория Г. Селье, согласно которой гипоталамус, гипофиз и надпочечники, управляя адаптационными процессами, обеспечивают гомеостаз - постоянство внутренней среды целостного организма. Доказано, что задние ядра гипоталамуса осуществляют интеграцию симпатический а передние - парасимпатических функций. Эти ядра выполняют координационную функцию гипоталамуса, которая протекает под контролирующим и интегрирующим влиянием коры и структур висцерального мозга, в состав которого гипоталамус входит.

Далее установлено, что гипоталамус является центром единой системы много звеньевых механизмов прямых и обратных связей желез внутренней секреции. В нем образуются первые гормональные вещества, называемые рилизинг-факторами (их около 10). Известно, что нарушение любого звена гормональной системе вызывает нарушение обмена в каком-либо органе или во всем организме, что приводит к развитию болезни, обусловленной эндогенным фактором.

Гормоны же не изменяя наследственной программы, управляют ею. Под влиянием гормонов гены могут переходить из неактивного состояния в активное и наоборот. Это значит, что влияние гормонов на гены, а последних на ферменты, под влиянием которых в организме протекают все биохимические процессы, происходит, как утверждает Н. Юдаев, по формуле гормон - ген - фермент . Следовательно, направленно изменяя гормональную функцию, можно управлять через систему генов ферментативными системами, обменом веществ, а следовательно, и адаптационными реакциями, которые, как известно, могут нарушаться под влиянием травмирующих и других факторов внешней и внутренней среды организма. Сущность управления защитно-приспособительными процессами, по Г. Селье, представляется в следующем виде.

В гипоталамусе возникает возбуждение, адекватное степени и продолжительности воздействия на него обычных и чрезвычайных раздражений, идущих с периферии, внутренних органов и внутренней среды. В возбужденном гипоталамусе, как нейроэндокринной железе, соответственно степени раздражения вырабатывается неирогормон, который, проникнув в капилляры, переносится по портальной артерии в гипофиз. Под влиянием нейрогормона и рефлекторного воздействия со стороны коры головного и центров подкорки гипофиз вырабатывает андренокортикотропный и соматотропный гормоны, поступающие в кровь.

Оба эти гормона отнесены автором к противовоспалительным. Под влиянием же соматотропного гормона кора надпочечника выделяет дезоксикортикостерон (ДОКС). Этот гормон, наоборот, усиливая адаптационные реакции, является воспалительным. Так, соматотропный гормон, являясь одним из гормонов, устанавливающие связь между головным мозгом и железами внутренней секреции, контролирует синтез гормона роста. Известно, что применение соматотропина или молекулы, аналогичной ему, предупреждает излишнее выделение гормона роста и развитие акромегалии. Возможно, что соматотропный гормон оказывает определенное влияние и на опухолевый рост. Установлено его участие в регулировав нии уровня сахара в крови. Доказано, что соматотропин поддерживает адаптационное равновесие между гормонами инсулином (снижающим содержание сахара в крови) и глюкагоном (повышающим его содержание), ответственными за физиологический уровень сахара в крови. Таким образом, регулируя систему инсулин- глюкагон , можно управлять этой системой в целях профилактики и лечения.

Для более полного представления биологической схемы механизма нейрогуморальной регуляции воспалительной реакции и других адаптационных процессов необходимо учитывать и роль простагландинов. Являясь продуктом клеточных мембран, простагландины оказываются тонкими специфическими для соответствующих клеток преобразователями неспецифических импульсов, идущих к ним от нервной и эндокринной систем. Это значит, что гормон, или медиатор, первого порядка, будучи первым посланцем соответственно эндокринной или нервной систем, активирует с помощью одного или нескольких энзимов синтез клеточной мембряной специфического для данной клетки простагландина (гормон второго порядка). Этот простагландин, в свою очередь, активирует внутри клетки пусковой энзим, под влиянием которого в ней тезируется циклический аденозинмонофосфат, точно передающий ей указания (приказы) гормона, или медиатора, первого порядка. На это клетка отвечает присущей ей реакцией и функцией.

Таким образом, не специфическое воздействие гормонов или медиаторов первого порядка на соответствующие клеточные простагландины вызывает специфический ответ каждого органа, складывающийся в общий адаптационный и функциональный ответ организма. При этом простагландины принимают участие и в регуляции воспалительной реакции.
Из всего изложенного следует, что ответная защитно-приспособительная реакция организма на травмирующие и другие чрезвычайные воздействия регулируется нервной системой и гуморальными факторами через посредство простагландинов.

Приведенные теоретические положения и практический опыт указывают на возможность управления ответной реакцией opraнизма на травмы и другие чрезвычайные факторы путем воздействия на нервную и эндокринную системы средствами и методами генетической терапии (новокаиновые блокады, медикаментозной физиотерапия, иглоукалывание, инъекции гормонов).

Коллапс - временная, внезапно возникшая слабость сердечной деятельности и падение сосудистого тонуса, сопровождающиеся резким снижением артериального давления и всех жизненных функций.

Причинами возникновения его являются травмы с обильным кровотечением и сильными болевыми раздражениниями. Иногда коллапс возникает как следствие острой интоксикации продуктами тканевого распада или в результате испуга и мышечного переутомления.

Клинические признаки - внезапная общая слабость, животные ложатся, пульс частый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверхностное, видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные с цианотичным оттенком, общая температура и реакция на внешние раздражения понижены, конечности холодные, мускулатура расслаблена.
Лечение сводится к устранению причины, вызвавшей ослабление сердечной деятельности, и нормализации ее функции. При наличии кровотечения принимают меры к его остановке (накладывают жгут, делают тампонаду, лигируют сосуды, внутривенно вводят кальция хлорид). Для пополнения крови, повышения кровяного давления и улучшения сердечной деятельности рекомендуется ввести в вену физиологический раствор поваренной соли с глюкозой и аскорбиновой кислотой. Лучшие результаты достигаются при переливании совместимой крови или после вливания специальных крове заменяющих жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, гидпролизат Л-103, гидролизат казеина ЦР-ЛИПК, аминопентид и др.).

В случаях интоксикации внутривенно вводят 40%-ный раствор гексаметилентетрамина с дозой кофеина. Для стимуляции сердечной деятельности и улучшения периферического кровообращения целесообразно подкожно инъецировать кофеин, камфорное масло или внутривенно ввести камфорную сыворотку (мелким животным 25-30 г; крупным 250-300 г 2 раза в день). Одновременно с использованием указанных средств необходимо растереть животное соломенными жгутами, согреть его грелками, рефлекторами и другими приборами, создающими тепло, после чего укутать.

Шок - тяжелое общее состояние животного, характеризующееся кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угнетение нервной системы и всех функций организма.
Понятие шок (англ. shock - удар, потрясение) ввел в начале VIII в. французский врач ле-Дран, описавший его основные симптомы. Н. И. Пирогов первый в мире достаточно правильно представил патогенез шока, описал его и наметил способы профилактики и лечения. Затем было предложено значительное количество теорий, однако все они неполно раскрывают патогенез шока.

Классификация шока. В зависимости от причин, вызывающих шок, различают: травматический - возникающий после случайных травм; операционный - во время и после хирургическим или гинекологических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него; гемотрансфузиоиный - вследствие белковой несовместимости, гемолиза или коагуляции при переливании несовместимой крови; анафилактический шок - на фоне предварительной сенсибилизации животных чужеродным белком или бактерийными токсинами.
Наиболее часто наблюдается травматический шок. По времени проявления различают: первичный шок, возникающий в момент нанесения травмы или непосредственно после нее и продолжающийся от нескольких минут до нескольких часов; вторичный шок проявляющийся через несколько часов или дней после травмы хирургической операции или оказания акушерской помощи, вследствие интоксикации, либо дополнительной травмы, или усилении боли после прекращения действия обезболивающих средств.
Первичный шок нередко протекает трехфазно. Его первая фаз( характеризуется резким возбуждением и называется эректильной вторая - торпидная проявляется глубоким торможением 1 третья - паралитическая приводит к летальному исходу.

Травматический шок встречается у свиней, кошек, лошадей  собак, реже у крупного рогатого скота. При неуравновешенной легко возбудимой нервной системе он возникает значительно чаще Такие животные нуждаются в обязательном применении пepeд операцией местного или общего обезболивания.
Этиология. Шок возникает при обширных повреждениях мягких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости особенно при вхождении в нее воздуха (пневмоторакс); грубо про водимом родовспоможении; ожогах 2, 3, 4 и 5-й степеней; сильном и длительном сдавливании нервов эластическим жгутом, накладываемым на конечности, отрыве органа и т. п.

Развитию шока способствуют стрессовый фон (см. Психичеекая травма ), предварительное перевозбуждение центрально нервной системы; длительные нагноения, сопровождающиеся гной но-резорбтивными явлениями; предшествующее травме тяжело заболевание, охлаждение, перегревание, длительное кормовое водное голодание, дополнительные травмы, отсутствие или недо статочная иммобилизация переломленных костей; грубое проведение лечебных процедур (вправление переломов, вывихов, ревизии ран и пр.); большие кровопотери; гипо и авитаминозы А и B1 а также страх, сопутствующий травме. Новорожденные животные более чувствительны к шоку. Сочетание первичных причин, вызвавших шок, с последующими болевыми или токсическими воздействиями способствует усилению нервнорефлекторных нарушений  утяжеляет шок. Суммация же первичных и последующих раздражений нервных центров приводит к развитию вторичного шока. Тяжелые формы первичного и вторичного шока могут закончиться смертью.

Патогенез шока пока полностью не выяснен. Более правильно его характеризует нервнорефлекторная теория Э. А. Асратяна. Заслуживает также внимания теория Г. Шушкова.

Нервнорефлекторная теория порочного круга, по Э. А. Асратяну сводится к следующему. Под влиянием сильных болевых воздействий возникает эректильная фаза шока как следствие возбуждения подкорковых центров и коры головного мозга. По мере его усиления эректильная фаза переходит в торпидную. При этом в коре головного мозга развивается охранительно-целебное торможение как своеобразная защита нервных центров от истощения, приводящего к глубокому запредельному парабиотическому их состоянию, легко переходящему в паралитическую стадию. В эректильной фазе вследствие функциональных изменений, возникших центральной нервной системе, наступают нарушения в гемодинамике, что, в свою очередь, приводит к изменению химизма крови тканей (рис. 2). Это способствует углублению первичных нарушений в центральной нервной системе и гемодинамике, отрицателен на химизм крови и функциональное состояние всех органов и систем. Возникшие изменения в нервной системе, гемодинамике и химизме крови углубляют и отяжеляют шоковое состояние; в нервной системе постепенно нарастает истощение, при водящее к астении. Еще более ухудшается гемодинамика, падение кровяное давление, этому способствует выраженная атония и повы шенная проницаемость капилляров, выход же плазмы крови в ток; ни сопровождается сгущением и уменьшением объема циркулируй щей крови. Почти одновременно с указанными явлениями в кров и тканях возникают гиперкалиэмия, ацидоз, аноксемия, анокси; фосфотемия. К данным изменениям присоединяются гистолитиче екая, метаболическая и бактериальная токсемии, которые усилив ют и углубляют шок. Токсемические шокогенные влияния на органы и нервную систему начинают включаться примерно через 2030 мин, чаще через 2-3 ч после травмы.

Теория блокады афферентных пут ей выдвинут  Г. Шушковым. Он считает, что под влиянием сверхсильных раздражений в эректильной фазе в первую очередь страдает наиболее уязвимый и хрупкий тормозной процесс, с помощью которого кора головного мозга координирует деятельность подчиненных  отделов центральной нервной системы. Ослабление и тем боле полное выключение тормозного процесса коры головного мозг приводит к генерализации возбуждения в центральной нервно системе. Это передается на соподчиненные системы и органы, под влиянием чего возникают двигательное возбуждение, тахикардия повышается кровяное давление, выявляются и другие клинические симптомы, характерные для эректильной фазы шока.

Дальнейшее поступление сверхсильных раздражений в различные отделы нерв ной системы способствует развитию торпидной фазы. В этой фазе по Г. Шушкову, кора головного мозга оказывается защищенно от потока сверхсильных раздражений не механизмом охранитель но-целебного торможения, а тем, что болевые импульсы не доходя до коры головного мозга из очага повреждения, так как блокируют ся на афферентных путях возникающим парабиозом в них. При этом очаги парабиоза могут формироваться на уровне рецепторного аппарата, либо периферических нервов, или в проводящиз путях спинного мозга и ретикулярной формации. К тому же в со стоянии торможения оказывается и эфферентный отдел нервно системы, и чем дальше к периферии, тем парабиоз и торможении оказываются глубже. В результате этого каждый нижележащий эфферентный отдел блокирует проведение импульсов от вышележащего. Таким образом, в торпидной фазе шока в состоянии глубокого торможения находятся только периферические образования кора же и подкорка остаются жизнедеятельными, но блокироваными и лишены возможности нормализовать, координировать все функции и влиять на патологический процесс. Вследствие этого происходит потеря тонуса сосудистой системы и нарушается гемодина мика. Однако сердечная деятельность и коронарное кровообращение страдают меньше, чем другие органы, так как они имеют прямую связь с подкорковыми центрами, основные же изменения  системы развиваются в концевых отделах сосудистого .

Расширение и атония артериол, вен и капилляров,  паралич прекапиллярных сфинктеров, обусловливаются глубоким торможением симпатического отдела вегетативной нервной риггемы Под влиянием таких изменений артериальное давление пя тает кровоток замедляется вплоть до стаза, объем циркулирующей крови уменьшается, что ведет к неполному заполнению вен и снижению давления в них. Такие изменения в гемодинамике сопровождаются развитием циркуляторной гипоксии в органах. В печени заметно снижается кровоток по воротной вене, меньше - в печеночной артерии, особенно резко - в почках, вследствие чего почти полностью прекращается фильтрация мочи. Кровообращение нарушается и в железах внутренней секреции; меньше всего оно изменяется в гипофизе. Поэтому его функция в сравнении с другими железами внутренней секреции мало или почти не изменяется.

Угнетение нейрогуморальной регуляции клеточного метаболизма и развитие циркуляторной гипоксии в тканях и органах способствует накоплению в крови большого количества недоокисленных продуктов обмена, которые, блокируя буферные системы, вызывают ацидоз. Одновременно с этим возникает гипергликемия, гипопротеинемия, азотемия, в крови появляются кетоновые тела. Такие глубокие сдвиги в обмене ухудшают нейрогуморальную регуляцию, гемодинамику и другие нарушения, присущие шоку. Таким образом, торпидная фаза шока характеризуется глубокими и стойкими нарушениями со стороны нейрогуморальной регуляции сосудистой системы, где падает тонус сосудов и происходит открытие всех шлюзов, регулирующих наполнение кровяного депо и резервной капиллярной системы. Вследствие этого, как утверждает И. В. Давыдовский, создается ничем не компенсируемое несоответствие между емкостью сосудистой системы и объемом циркулирующей крови. Именно поэтому торпидная фаза шока, особенно тяжелой формы, значительно труднее поддается излечению в сравнении с эректильной фазой. Тем более что при ней возникают дистрофические изменения во многих органах. В миокарде, скелетной мускулатуре, печени развивается жировая эмболия, а в мозговом веществе надпочечников - вакуолизация клеток и потеря хромофильной субстанции. Фибриноидное набухание устанавливается в стенках сосудов, печени и селезенке.

Дегенеративно-некротические изменения встречаются в железистой доле гипофиза, в ганглиозных клетках, нервных волокнах, невроглии, центральной нервной системе; дистрофические и деструктивные изменения - в синаптическом аппарате последней. На основании этого Л. И. Смирнов утверждает, что тяжелая форма шока сопровождается поломом синаптичекого аппарата. Вот почему эта форма нередко переходит в паралитическую стадию и заканчивается смертью.
в линтеские признаки. Эректильная фаза шока развивается момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки (визг, ржание и пр.), бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широки открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пулы частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Може наблюдаться усиленное потоотделение. При легкой форме эректильного шока и прекращении сильных болевых раздражение животное выходит из шокового состояния. В случаях средней  особенно тяжелой формы эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока. Последняя характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохранении сознания ; отсутствием реакции на вновь наносимую боль; снижением всех функций организма в результате чего мускулатура становится вялой, животное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители; дыхание становится поверхностным, неправильным и редким, слизистые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва различимый, кровяное давление прогрессивно падает; наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки расширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на 1-2°; наблюдается непроизвольное отделение кала и мочи. Кровь постепенно сгущается; уменьшается количество плазмы, вследствие чего число эритроцитов в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; снижается функция почек, возникает олигурия и даже анурия; изменяется функциональное состояние других органов и систем.

При благоприятном течении и своевременном лечении торпидная фаза шока заканчивается выздоровлением, в других случаях - переходит в паралитическую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2° и даже 3°, кровяное давление становится очень низким, пульс - едва уловимым, рефлексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.

Лечение шока должно быть комплексным, направленным на

1) устранение источника болевого раздражения и нормализацию; функции нервной системы;

2) восстановление гемодинамики;

3) борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

При эректильной фазе шока необходимо устранить причину возбуждения (травма, операция и т. п.), улучшить сердечную деятельность введением кофеина. Одновременно с этим нужно предупредить развитие генерализованного возбуждения в центральной нервной системе путем временного прекращения операции и тща- тельного местного обезболивания зоны травмы. В случаях пневмоторакса плевропульмональный шок снимают новокаиновой блокадой вагосимпатического ствола по А. В. Вишневскому. При выпадении кишечника после ранения его следует вправить в брюшную полость (после тщательно проведенной антисептической обработки), ввести в брюшную полость 0,25%-ный раствор новокаина
амицином и Сделать трубчатый дренаж, затем наложить швы с К оану В данном случае и с целью профилактики шока перед . Номинальными операциями следует сделать эпиплевральную ноЛ каиновую блокаду по В. В. Мосину.

При торпидной фазе шока, по Э. А. Асратяну, следует устранить запредельное торможение нервных центров новокаиновой блокадой симпатических ганглиев или симпатического ствола; по Г. Шушкову, прежде всего необходимо снять парабиотическое состояние периферических нервных приборов и проводящих путей соматического и вегетативного отделов нервной системы, используя внутрикожную, короткую, циркулярную и другие подобные виды новокаиновых блокад.
В целях восстановления гемодинамики, объема циркулирующей крови, поднятия артериального давления, уменьшения проницаемости капилляров, борьбы с плазмореей и сгущением крови необходимо внутривенно вводить вышеприведенный состав 0,125%-ного раствора новокаина по В. Сологубу, М. Долгиной и В. Лаврову; целесообразна трансфузия одногруппной крови: мелким животным 50-100 мл, крупным - 1500-2000 мл. При отсутствии крови вводят внутривенно капельным способом полиглюкин или реополиглюкин (80-90 кап. в 1 мин). Если при введении раствора в течение первых 2-3 мин не возникает беспокойства, капельное введение продолжают. В случае беспокойства делают временный перерыв до успокоения животного. Для снятия спазма сосудов, возникающего при шоке, применяют внутривенно адреноблокатор - фентоламин: мелким животным 0,001, крупным - 0,03; растворяют его непосредственно перед введением в 1 мл стерильной Дистиллированной воды. При кровотечении из артериол во время операционного шока под кожу инъецируют 5%-ный эфедрин: мелким животным 0,1-0,2, крупным -5-8 мл.

Наряду с изложенным заслуживают применения противошоковые жидкости:

1. Жидкость Э. А. Асратяна состоит из двух растворов. Первый содержит: натрия хлорида 16 г, натрия бромида 1,5я и натрия бикарбоната 1,2 г, воды до 100 мл; второй - уретан.1 2,4 г, веронала 0,3 г, кальция хлорида 3 г, глюкозы 32 г, этиллового спирта 30 г, воды до 100 мл. Перед введением растворы смешивают: на 10 частей первого раствора берут 1 часть второго вводят животному внутривенно из расчета 5 мл на 1 кг его массы.

2. Жидкость Попова содержит: натрия хлорида 15 г, кальция хлорида 0.2 г, калия хлорида 0,2 г, натрия бикарбоната 4 г, глюкозы 150 г, этилового спирта 100 г, воды дистиллированной 100.

Мелким животным вводят внутривенно 200-300 мл; жеребятам  телятам в возрасте до года - 500-800 мл; крупным животным-Я 2000-3000 мл. Лечебный эффект возрастает при добавлении аскорбиновой кислоты и витамина Bi (мелким животным соответственно 0,1-0,3 и 0,01 г, крупным животным 1 -1,5 и 0,1 г).

3. Камфорная сыворотка по прописи М. В. Плахотина обеспечивает высокий терапевтический эффект. Она включает: камфара 3 г, этилового спирта 200 г, гексаметилентетрамина 10 г, глюкозьЯ 100 г, кальция хлорида 20 г, физиологического раствора натрид хлорида 2000 мл. Ее вводят внутривенно крупным животным в дозе 1500-2000 мл, мелким - 150-200 мл.

При вторичном шоке, возникшем вследствие интоксикации и инфекции, целесообразнее использовать камфорную сыворотку или 40%-ный раствор гексаметилентетрамина с кальция хлоридом Я кофеином. Оба средства обеспечивают дезинтоксикацию, выведением токсинов из организма, снижают проницаемость капилляров и клея точных мембран. Кроме того, необходимо полное или частичное иссечение мертвых тканей и тщательное дренирование (см. ниже).

Профилактика шока сводится: к недопущению механических и других видов травм, сенсибилизации организма; к применению местного и общего обезболивания перед операциями и при тяжелых случаях травм. Не меньшее значение в профилактике шока имеют: ранняя остановка кровотечения; хирургическое удалений ранящих предметов, мертвых тканей, костных осколков, давящих на нерв; иммобилизация костных отломков; тщательное закрытие ран грудной полости; устранение интоксикаций травматического и другого происхождения.