ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

В организме протекает два взаимосвязанных процесса газообмена: между внешней средой и кровью (внешнее дыхание) и меж кровью и тканями (внутренний газообмен). Патологические арушения возможны в обоих процессах. Патология внешнего дыхания обусловлена изменениями дыхательного аппарата, а также ыхаемого воздуха. Различные раздражители могут вызывать дологические изменения в дыхательных путях - от гиперемии азвития воспалений в виде воспаления слизистой оболочки носа (ринита), гортани (ларингита), трахеи (трахеита), бронхо (бронхита), легких (пневмонии).

Воспаление может быть серозным, катаральным, гнойным, фибринозным. Во всех случаях слизистая оболочка набухает, npи остром проявлении воспаления гиперемирована, утолщена и по крыта экссудатом. При хроническом воспалении возможно утол щение слизистой оболочки вследствие разрастания соединительноЯ ткани, что снижает защитную роль слизистой оболочки. При некоторых заболеваниях возможны изъязвления слизистой оболочки носа, гортани, трахеи с последующим разрастанием соедини тельной ткани, а иногда в местах язв наблюдается перфорация например носовой перегородки. При раздражении, воспаления гортани, трахеи, бронхов возникает кашель как защитная реакция организма. При этом со слизью удаляются инородные частицы, а также воспалительный экссудат. Длительный кашель может повлечь раздражение легких, растяжение, разрыв альвеол (развитие эмфиземы).

Патологические изменения в бронхах могут проявляться в изменении просвета: сужение, расширение (бронхоэктазня); возможна закупорка бронхов гельминтами, опухолями, воспалительным экссудатом. Воспаления легких проявляются в виде катаральной, гнойной бронхопневмонии, серозной, крупозной пневмонии.

Серозная пневмония протекает остро, характеризуется увелиЯ чением, набуханием легких, которые становятся стекловидными, розового или серого цвета. С поверхности разреза легкого обильно стекает мутная сероватая жидкость.

Катаральная бронхопневмония характеризуется воспалением альвеол и бронхов. Протекает остро и хронически. Острое воспаление проявляется в увеличении, некотором уплотнении легкого, поверхность и разрез легкого красного цвета; разрез влажный, из бронхов выдавливается слизь. При хроническом воспалении легкое плотное, серого цвета, поверхность разреза суховатая, из бронхов выдавливается густая слизь.

Гнойная бронхопневмония по внешнему виду напоминает хпо-ническую катаральную, но при разрезе из бронхов выделяется гной, а не слизь.

Крупозная пневмония характеризуется стадийностью воспаления. Различают четыре стадии: стадия активной гиперемии - легкое приобретает красный цвет, набухает; стадия красного  - легкое уплотняется, красного цвета за счет выпотева-ния из сосудов фибриногена и эритроцитов; стадия серого опече-нения - из сосудов выходят в значительном количестве фибриноген и лейкоциты, воспаленная ткань плотная, серого цвета; стадия разрешения характеризуется рассасыванием фибрина, нейтрализацией продуктов распада ткани или переходом в некроз (образованием секвестров) или прорастанием фибрина соединительной тканью.

Во всех случаях воспаления кусочки легких тонут в воде. В легких может развиваться отек. В этом случае альвеолы заполся транссудатом; легкие красного цвета,  набухают; с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая иногда серая жидкость. При этом из бронхов, трахеи вычитается пенистая жидкость.

Патология изменений объема легких выражается в чрезмер-их наполнении воздухом (эмфизема) или отсутствием его в отдельных участках (ателектаз).

В одних случаях альвеолы сильно растягиваются воздухом, объем пораженной части легких увеличивается, сосуды сдавливаются, вследствие чего ткань бледно окрашена. Такое легкое скрипит при разрезе и кусочки его плавают на поверхности воды (альвеолярная эмфизема).

Другой разновидностью изменения объема легких является интерстициальная эмфизема, при которой происходит разрыв альвеол вследствие сильного их растяжения и утраты эластичности, и воздух проникает в междольковую соединительную ткань. Легкое при этом увеличивается, в местах поражения оно обескровлено, междольковая соединительная ткань пронизана воздушными тяжами, пузырьками. В ряде случаев при разрыве междольковой ткани воздух проникает под плевру, отслаивая ее от легкого и образуя пузыри, возвышающиеся над плеврой (пузырчатая эмфизема) .

Ателектаз по происхождению бывает врожденный и приобретенный. Характеризуется он воздушным состоянием легкого. Легкое у плода находится в состоянии ателектаза, в таком же состоянии оно находится и у мертворожденных. Однако, когда при рождении сразу же начинается дыхание, то альвеолы расправляются, остаются нерасплавленными только в тех местах, где бронхи были заполнены слизистыми пробками. Приобретенный ателектаз возникает в нормальном легком в результате закупорки, сдавливания бронхов, при этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а находящийся в них - рассасывается.

В случае ателектаза легкие или участки его запавшие, уплотнены, красноватые, суховатые, тонут в воде. Вокруг участков ателектаза развивается альвеолярная эмфизема.

В плевральной полости встречается водянка и воспаление плевры. Водянка (гидроторакс) характеризуется скоплением транссудата в грудной полости, при этом легкие могут подвергаться сдавливанию. Гидроторакс развивается при застойных явлениях в сосудах. При проникающих ранениях грудной клетки, при Разрыве бронхов в плевральную полость попадает воздух - развивается пневмоторакс.

Плеврит (воспаление плевры) чаще встречается экссудативный (серозный, гнойный, фибринозный). При этом плевра набухает, краснеет, в полости скапливается серозный, гнойный экссудат или на плевре образуются пленки фибрина. Вначале они легко снимайся, а при обильных наложениях, в хронических случаях фибрин прорастает соединительной тканью - образуются спайки ежДу легочной и реберной плеврой, а иногда и перикардом.

Нередко фибринозный плеврит протекает одновременно с пнеЛ монией, особенно с крупозной (плевропневмония).

Нарушение дыхания проявляется в его замедлении или ускорЯ нии. Физиологическое замедление дыхания наблюдается при покое, во время сна, патологическое - при болезнях почек, инток. снкациях, слабом раздражении дыхательного центра (угнетение) Ускорение дыхания, наоборот, обусловлено возбуждением дыхИ тельного центра (усиленная физическая работа, усиленное ображ зование углекислоты, уменьшение количества крови, анемия Я другие факторы).

Может нарушаться тип и ритм дыхания. При патологии оргИ нов брюшной полости (водянке) развивается грудной тип дыхания; при патологическом же состоянии органов грудной полой стибрюшной тип. Дыхание может быть прерывистым, с разлив ными интервалами между дыхательными движениями. ГлубинЯ дыхательных движений может постепенно нарастать или уменв шаться и даже временами дыхание может прекращаться.

Расстройства внутреннего дыхания характеризуются наруццИ нием обмена между кровью и тканями. Вследствие изменения количества или химических свойств гем глобина, его иеполноценности при анемиях наступает кислородное голодание. Особенно тяжело протекает гипоксия головного мозга, нередкой приводящая к смерти. При ней развивается одышка, венозная гиЯ перемия слизистых оболочек, судороги, потеря сознания и др.