НЕОРИККЕТСИОЗНАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА BRONCHOPNEUMONIA NEORICKETTSIOSA BOVUM

(Эпизоотическая лихорадка крупного рогатого скота, инфлюенца крупного рогатого скота, инфекционная пневмония крупного рогатого скота, инфекционный пневмоэнтерит телят)

Неориккетсиозная бронхопневмония - инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота, вызываемая возбудителем из группы орнитоза-лимфогранулемы-трахомы и протекающая с явлениями поражения респираторных путей, диареи и в ряде случаев нарушения функции центральной нервной системы.

География болезни. Болезнь впервые описали Иорк и Бекер (York, Baker, 1951) в США. В Японии наиболее детально ее изучал Омори (Omori et al., 1954) после завоза импортного скота из США, Австралии и Новой Зеландии, в Италии-Мессиери (Messieri, 1954), во Франции - Прет, Жиру (Prat, 1954; Giroud, 1955), в Болгарии - Куюмджиев (1959), в Румынии - Сэрэцяну и сотр. (Sara-teanu et al., 1961), в Швеции - Динтер, Бакос (Dinter, Bakos, 1961), в Албании- Брезина (Brezina, 1961), в Венгрии - Ромвери (Romvary, 1964). Болезнь зарегистрирована и в СССР (В. И. Червонский, 1960).

Возбудитель относится к группе орнитоза-лимфогранулемы- трахомы (ОЛТ). Он содержит ДНК и РНК, фолиевую кислоту, в составе мембраны - мураминовую кислоту, чувствителен к некоторым антибиотикам и сульфаниламидам, обладает бинарным делением (Moulder, 1966). Обозначен как Miyagawanella bovis. Элементарные тельца возбудителя проходят через фильтр Зейтца ЕК, Шамберлана Lb L2, L3 и Беркефельда N и V. При электронной микроскопии возбудитель имеет сферическую форму, диаметр его 300 - 400 нм, с более плотной центральной зоной, содержит термостабильный эндотоксин липидополиозидопротеиновой природы (рис. 1).

Возбудитель активно размножается в желточном мешке 6-7-дневных куриных эмбрионов и вызывает их гибель на 5-9-й день после заражения. В некоторых случаях для адаптации к куриным эмбрионам необходимо провести несколько слепых пассажей.

К возбудителю чувствительны белые мыши весом 8-10 г при различных способах заражения: интраназальном, интраперитонеальном, внутривенном и интрацеребральном. Чаще применяют интрацеребральный метод заражения, при котором развиваются параличи задних конечностей и гибель животных наступает через 6-8 дней после введения материала. При подкожном введении неориккетсий, как правило, развивается латентная инфекция.

Высокочувствительной моделью при введении массивных доз возбудителя является морская свинка, которую используют для получения комплементсвязывающих антител.

Неориккетсий активно размножаются в различных клеточных культурах и вызывают в них цитопатические изменения: первичные культуры клеток куриных эмбрионов, почек ягнят, легких новорожденных мышей, перевиваемые клетки L, Hep, HeLa и др.

Устойчивость. Возбудитель сравнительно устойчив к действию повышенных температур: при 80° он инактивируется за 30 минут, при 70° - за 45 минут, а при 55° - в течение нескольких часов.

При температуре от 2 до 14° сохраняется, по данным разных авторов, от 7 до 30 дней, при минус 20° - до шести месяцев, а при минус 75° -до 1 года.

В лиофилизированном состоянии возбудитель сохраняет биологическую активность в течение года, а по данным И. И. Терских (1965) - свыше трех лет.

Глицерин не является средой, пригодной для сохранения возбудителя. Фенол в 0,5%-ной концентрации инактивирует возбудителя в течение 24-36 часов, а в 5%-ной -за 3 часа. Возбудитель устойчив к действию 10%-ного эфира, но сравнительно быстро инактивируется 0,1%-ным раствором формалина.

В качестве дезинфицирующих средств можно использовать 2%-ный раствор лизола, 2%-ный едкий натр, 75%-ный раствор спирта, 2%-ный раствор хлорамина, 1%-ный раствор соляной кислоты, хлорную известь.

Возбудитель чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда (ауреомицин, террамицин, тетрациклин, окситетрациклин, биомицин, сигмамицин) и устойчив к действию пенициллина.

По данным В. М. Болотовского (1959), возбудители этой группы сохраняют жизнеспособность и вирулентность в водопроводной и колодезной воде 17 дней, в замороженной и размороженной воде 15 дней, на снегу 18 дней, под снегом 29 дней и в пастеризованном молоке в течение 23 дней. На пастбище, в инфицированных материалах (носовая слизь, фецес) возбудитель сохраняется несколько недель, а в животноводческих помещениях - в течение пяти недель (McEwen, 1952; Diehl, 1961).

Эпизоотология болезни. Чаще заболевают телята до 6-месячного возраста, находящиеся в неблагоприятных условиях содержания, но могут болеть и более взрослые животные (Fiocre, 1959, Omori et al., 1960). Болезнь носит энзоотический характер и наблюдается в различные сезоны года. Однако массовое распространение болезни, по данным Бончева и сотр. (1962), в Болгарии отмечено с апреля по август, когда в отдельных хозяйствах болело до 82 % родившихся телят.

Основным источником инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду главным образом с фекалиями. Переболевшие и клинически здоровые инфицированные животные-носители могут выделять возбудитель в течение года (Matsumoto et al., 1955; Furuga et al., 1954).

Заражаются животные аэрогенным путем при вдыхании высохших фекалий, содержащих неориккетсий.

Некоторые авторы (Surdan et al., 1964) выделяли возбудителя из молока и вагинальных истечений и считают, что болезнь может распространяться алиментарным и половым путем.

По мнению Фиокре (Fiocre, 1959), в распространении болезни важную роль играют клещи Ixodes ricinus, Dermacentor margina-tus. Клещи, снятые с больных животных, содержали неориккетсий, и при введении приготовленной из них суспензии удалось вызвать экспериментальную инфекцию у здоровых телят.

По данным Огнянова (1968), неориккетсиозы часто протекают в сочетании с другими болезнями респираторных путей. Так, при серологическом.исследовании телят 16 хозяйств, неблагополучных по бронхопневмонии, у животных 14 хозяйств были обнаружены антитела к неориккетсиям и вирусу параинфлюэнцы 3-го серотипа и только в двух отмечалась неориккетсиозная моноинфекция.

Возможна ассоциация неориккетсий и с аденовирусами.

Серологические исследования показывают широкое распространение неориккетсиоза крупного рогатого скота в различных странах, и в тех случаях, когда в хозяйствах возникает энзоотическая вспышка бронхопневмонии телят, необходимо проводить диагностические исследования сывороток с орнитозным антигеном.

Выделение неориккетсий из фекалий телят в хозяйствах, неблагополучных по пневмониям и пневмоэнтеритам, так же как и в благополучных хозяйствах, не свидетельствует об исключительно роли этих организмов в этиологии описанной болезни. Независимо от того факта, что инфицированные фекалии создают возможность заражения телят респираторным путем, не всегда в этих хозяйствах наблюдаются клинические случаи пневмоэнтерита. По-видимому, это можно объяснить различной вирулентностью штаммов, выделенных от крупного рогатого скота, или ассоциированным действием неориккетсий с другими факторами (Popovic et al., 1964).

По всей вероятности, неориккетсий вызывают изменения в легких и, возможно, в других органах на фоне пониженной резистентности организма, обусловленной действием специфических или неспецифических факторов.

К возникновению неориккетсиозной бронхопневмонии предрасполагают неполноценные корма, продолжительная дача значительного количества силоса при недостатке доброкачественного сена, недостаток белка в рационе при интенсивной молочной продуктивности и т. д.

Все эти недочеты в кормлении стельных животных и последующее содержание молодняка в тесных помещениях с плохим микроклиматом оказывают существенное влияние на возникновение, течение и исход болезни.

Патогенез практически не изучен и может быть представлен следующим образом. После аэрогенного инфицирования, в зависимости от физиологического состояния животного, неориккетсий размножаются в легочной ткани, возникают очаги поражения в верхушечных и реже в сердечной и диафрагмальной долях легких. При остром течении болезни отмечаются явления острой септицемии и животные обычно погибают через несколько дней в результате токсического действия неориккетсий.

При остром и хроническом течении возбудитель из легких гематогенным путем проникает в печень, кишечник и, активно размножаясь, вызывает дистрофические изменения, нарушая функции органов пищеварения. Поэтому изменения, наблюдаемые в легких, печени и кишечнике, наиболее характерны для этой инфекции. В крови таких животных обычно имеются комплементсвязываю-щие антитела. Эти животные являются основным источником инфекции.

Симптоматика. Клинически болезнь протекает инаппарантно, латентно, в виде тяжелых пневмоний и энтеритов. Заболевают телята до 6-месячного возраста, находящиеся в неблагоприятных условиях содержания. Болезнь чаще протекает хронически и вызывает ослабление и истощение животных.

При интратрахеальной экспериментальной аппликации материала, содержащего неориккетсий, инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня, после чего развивается острая картина поражения легких. Вначале отмечается снижение аппетита и подъем температуры до 40-40,5°. В этот период часто наблюдается диарея. Затем появляется кашель, температура тела повышается до 41°, и телята приобретают характерную позу: скованность движений, широкая постановка конечностей, особенно задних, тяжелое 0 ослабленное дыхание. Из носовой полости и глаз выделяются серозные или серозно-слизистые истечения. После прогонки животных кашель усиливается. Дыхание вначале ускоренное, поверхностное и костоабдоминальное везикулярного типа, но быстро становится тяжелым с хрипами. Пульс ускорен, а температура имеет ремиссионный характер. Через несколько дней эти признаки исчезают, но диарея еще может наблюдаться. Довольно длительно наблюдается кератоконъюнктивит.

Неориккетсиемию можно наблюдать до 40 дней (Surdan, 1961). У некоторых животных одним из основных клинических признаков болезни является диарея. Признаки поражения органов дыхания выражены слабо (Kawakami et al., 1955). При остром течении болезни смерть может наступить через несколько дней в результате асфиксии. Как осложнение может быть гепатит, нефрит, миокардит и в редких случаях аборт. (Fiocre, 1959). Выздоровевшие животные надолго остаются выделителями неориккетсий.

Патологоанатомические изменения, наблюдаемые в легочной ткани телят, можно охарактеризовать как интерстициальную пневмонию. Различают три типа изменений: перибронхит и периброн-хиолит, или атипичная гиперпластическая интерстициальная пневмония, обусловленная разрастанием лимфоидной ткани вокруг бронхов и бронхиол; интерстициальная междольковая пневмония, связанная с развитием процесса в соединительной ткани между дольками легких; интерстициальная внутридольковая пневмония, обусловленная развитием процесса в соединительной ткани между альвеолами.

Довольно часто патологоанатомические изменения находят в носовой перегородке, гортани и трахее. Они характеризуются отечностью и диффузными кровоизлияниями. Участки легких темно-красного цвета, плотной консистенции и резко отграничены от соседних участков разросшейся соединительной тканью. В бронхах обнаруживается слизистый и слизисто-гнойный экссудат.

При хроническом течении болезни изменения обычно находят зо всех частях легких. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, причем бронхиальные могут достигать размеров куриного яйца. Тонкий кишечник отечен и диффузно воспален. Довольно часто отмечается жировая дистрофия печени.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании эпи-зоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатоми-ческих изменений.

Энзоотический характер болезни, хроническое течение, поражение в основном телят от 15-20- до 45-дневного возраста, повышение температуры тела до 41°, абдоминальный тип дыхания, ринит, а у некоторых больных конъюнктивит, вместе с описанными пато-логоанатомическими изменениями, позволяют предположить возникновение неориккетсиозной бронхопневмонии. Диагноз под тверждается лабораторными методами исследования, которые включают выделение возбудителя и культивирование его в желточном мешке 6-7-дневных куриных эмбрионов, на белых мышах и морских свинках и микроскопическом исследовании мазков-отпечатков, окрашенных по Маккиавелло.

В крови больных телят при остром и хроническом течении болезни обнаруживают антитела, устанавливаемые в РСК при помощи неориккетсиозного антигена. Обычно титр антител не превышает 1:32. Поданным Сурдана (Surdan, 1961), комплементсвя-зывающие антитела обнаруживаются через 7 дней после заражения и сохраняются продолжительное время.

Можно поставить реакцию нейтрализации, реакцию торможения гемагглютинации и реакцию микроагглютинации по Жиру (Огнянов, 1968).

С успехом применяется прямой и непрямой метод иммунофлуо-ресцентной диагностики.

При помощи серологических методов исследования можно не только поставить диагноз, но и определить масштабы распространения инфекции в зараженном стаде. Наиболее целесообразно исследование парных сывороток, взятых в начале болезни и через 15-20 дней.

При дифференциальном диагнозе принимают во внимание подострое течение геморрагической септицемии, которую исключают бактериологическим исследованием; микоплазмоз телят, устанавливаемый высевом легочной суспензии на среды с триптическим переваром сердца крупного рогатого скота, лошадиной сывороткой (10%) и дрожжевым экстрактом (10%).

Лечение. С успехом используют антибиотики группы тетрациклина. Тетрациклин и окситетрациклин вводят внутримышечно 2 раза в сутки по 1 г в течение 2-3 дней, хлортетрациклин в дозе 2 г инъецируют внутривенно по той же схеме. Возможно и подкожное применение антибиотиков из расчета 10-15 мг на 1 кг веса животного.

По данным Бончева (1962), ежедневная дача биомицина всем телятам до 25-дневного возраста из расчета по 50 мг на голову позволяет ликвидировать болезнь в хозяйстве. В качестве специфической терапии им рекомендуется применять кровь реконвалес-центов с антибиотиками на 1, 5, 10 и 15-й день после рождения. Однако эта мера связана с некоторым риском передачи возбудителя от животных, у которых болезнь протекает в инаппарантной форме.

Иммунитет. Данных по иммунитету при неориккетсиозной бронхопневмонии крупного рогатого скота нет (Polotay, Chrlsten-sen, 1959).

Профилактика и меры борьбы. Больные и подозреваемые в заболевании животные должны быть изолированы. Все температурящие животные, в том числе и со слабым повышением температуры, не имеющие других клинических признаков болезни, считаются больными. В тех хозяйствах, где предполагают наличие инфекционной бронхопневмонии, новорожденных телят содержат изолированно от больных животных и обслуживает их отдельный персонал.

Помещения для животных должны быть сухими, чистыми г и просторными.

Обязательно проведение дератизационных мероприятий и очистка животных от клещей.

_{Руководство по ветеринарной вирусологии. Под ред. В. Н. Сюрина. М., 1966.}

_{Руководство по лабораторной диагностике вирусных и риккетсиозных болезней. Под ред. П. Ф. Здродовского и М. И. Соколова. М. Медицина , 1965.}

_{Осидзе Д. Ф. Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных. М., 1970. (М-во сел. х-ва СССР. ВИНТИСХ. Обзор литературы).}

_{Эндрюс К. Естественная история вирусов. Пер. с англ. под ред. Г. М. Раз-вязкиной. М., Мир , 1969.}

_{Семерджиев В., Огнянов Д. Неорикетсиози по домашните животни. Болгария, Земиздат, 1969.}

_{Studies on the disease of cattle, caused by a psittacosis-lymphogranuloma group virus (Miyagawanella) VI. Bovine pneumonia caused by this virus. By M. Matsumoto, T. Omori, K. Haradaet al. -Exp. Rep. Nat. Inst. Anim. Health. 1955, № 30, p. 109-110.}

_{Y о r k C. J., В a j k e r J. A. A new member of the psittacosis-lymphogranuloma group of viruses that causes infection in calves.-J. Exp. Med., 1951, v. 93, p. 587-604.}