БОЛЕЗНЬ НАЙРОБИ ОВЕЦ И КОЗ MORBUS NAYROBI OVIUM ET CAPRARUM

(Haemorrhagie gastro-enteritis; Maladie de Nairobi; Entermedad de Nairobi)

Болезнь Найроби - трансмиссивная, остро протекающая вирусная болезнь овец и коз, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой и геморрагическим гастроэнтеритом.

География болезни. По сообщению Монтгомери (R. Е. Montgomery, 1912, 1913, 1917), болезнь Найроби впервые была обнаружена в Кении в 1910 г. Брассей-Эдвардсом (Brassy-Edwards Н.), который наблюдал высокую смертность среди овец местных пород в районе Найроби. Позже стало известно, что по данной инфекции неблагополучны и другие районы Африки. Так, в 1931-1933 гг. болезнь, по клиническим признакам напоминающая Найроби, была зарегистрирована в соседней стране - Уганде, где она вызывала высокую смертность среди овец в районе Энтеббе. По данным Вейнбрен с сотр. (М. P. Weinbren), вспышка болезни Найроби среди овец была вновь отмечена в районе Энтеббе в 1955 г. Бугуаки (Bugyaki, 1955) регистрировал эту болезнь в Бельгийском Конго в районе Кизе-нии, где она и получила название болезни Кизении. Болезнь проявлялась своеобразно: козы оказались невосприимчивы к ней, а у овец она протекала подостро.

По данным Спрадброу (Spreadbrow Р.), болезнь Найроби регистрируется среди овец и коз в западной части Африки. Терпстра (С. Terpstra, 1970) указывает, что эта болезнь широко распространена в западной части Уганды и меньше в восточной. В северных районах возбудителя болезни Найроби и антител к нему у животных не обнаружено.

Возбудитель- фильтрующийся вирус, который относят к группе В. arthropod-borne virus (Вейнбрен и др., 1958). По классификации В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, он отнесен к арбовиру-сам (Arthropodophiliales), к классу Ivanovskya. Терпстра (1970) сообщает, что частицы вируса болезни Найроби овец и коз сферической формы, их диаметр равен 70-80 нм. Вирус содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК), чувствителен к эфиру и к кислотам. При изучении ультратонких срезов клеток культуры ткани, инфицированных вирусом болезни Найроби, установлено, что формирование и созревание вирусных частиц связано с цитоплаз.ма-тическими мембранами. Вирус не обладает агглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов человека и некоторых животных. Он легко фильтруется через биологические фильтры Шам-берлана, Берксфельда или Зейтца ЕК

Устойчивость. Вирус болезни Найроби сравнительно устойчив к физико-химическим воздействиям. Он сохраняется при минус 20° в течение 59 дней, в лиофилизованном состоянии (в ампулах под вакуумом) более 143дней (Вейнбрен и др., 1958). В глицерине он выживает до 93 дней, в цитрате - до 35 дней. По данным Люиса (Lewis, 1946), вирус остается вирулентным в некормленных половозрелых клещах Rhipicephalus Appendiculatus в течение 871 дня, в их нимфах -859 и личинках -186-245 дней.

Исследованиями последних лет было установлено, что вирус болезни Найроби может развиваться в первично трипсинизирован-! ной культуре клеток почки и семенника ягненка, а также в перевиваемых клетках почки хомяка.

В ветерипарно-исследовательской лаборатории в Кении Коук-ли и Пини (W. Coackley, A. Pini, 1965) культивировали в культуре клеток вирус, выделенный от больных овец и коз. В цитоплазме культур клеток почки ягненка (рис. 1 и 2) были обнаружены специфические изменения в виде эозинофильных включений вируса. Подобные включения наблюдались и в тестикулярных клетках ягнят.

В этой же лаборатории Одер, Ланд и Вейтланд (Н. Ohder, L. G. Lund, А. P. Whiteland, 1970), используя метод флуоресцирующих антител, установили, что вирусный антиген синтезируется в цитоплазме клеток.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях и в эксперименте к болезни Найроби восприимчивы овцы и козы независимо от возраста и пола животного. Для воспроизведения экспериментальной инфекции достаточно введения 0,001 - 1 мл вирулентной крови.

Значительная энзоотия, зарегистрированная в районе Найроби, наблюдалась в течение одного месяца. В результате погибло 2000 из 3000 завезенных овец местных пород. Инфекция протекала тремя последовательными вспышками. Резервуаром вируса были инфицированные клещи. Монтгомери (1917) наблюдал в естественных условиях среди 153 овец местной породы заболеваемость и смертность, выражающиеся в 98 и 71,5% соответственно. Этот же автор экспериментально воспроизвел болезнь у 20 ангорских коз в районе долины Рифт (Кения). У коз реакция была несколько слабее и болезнь проявлялась на день позднее (подострое течение). Смертность среди больных коз была значительно ниже (10%).

По данным Монтгомери и Нейтца, падеж среди местных овец восточноафриканских пород превышает 70%. мериносов-30 и коз местных пород -10%.

Заболевшие животные гибнут или тяжело переболевают, приобретая стойкий и длительный иммунитет. Поэтому в районах, неблагополучных по болезни Найроби, взрослые овцы местных пород резистентны к данной инфекции и заболевает преимущественно молодняк (в возрасте от одного года).

Лошади, мулы, ослы, свиньи, буйволы, собаки, кролики, морские свинки, белые крысы не восприимчивы к экспериментальному заражению вирусом болезни Найроби (Монтгомери, 1917). При экспериментальном заражении телят данным вирусом последний сохраняется в организме в течение 24 часов.

Вейнбрен (1956, 1958), Ансел (R. N. Ansell, 1957) пассировали вирус болезни Найроби на мышах. На 3-4-й день после интраце-ребрального введения вируса у взрослых мышей развивается вирусный энцефалит. Вирус 14-22 пассажей на мышах обладал им-муногенными свойствами для овец.

Экспериментально установлено, что к вирусу болезни Найроби восприимчив грызун Arvicanthus abyssinicus. В крови подкожно зараженного грызуна возбудитель сохраняется до четырех дней (Нейтц, 1966). Видимо, экологический фактор имеет определенное влияние на эпизоотологию данной инфекции.

Попытки культивировать вирус болезни Найроби на развивающихся куриных эмбрионах не увенчались успехом.

В естественных условиях передача вируса чувствительным животным осуществляется клещами-переносчиками Rhipicephalus appendiculatus во всех стадиях их развития. Люис (Е. A. Lewis, 1934) указывал, что вирус болезни Найроби вызывает заболевание периодически - с интервалом в 7 лет, что связано с переболе-ванием чувствительных животных и приобретением длительного стойкого иммунитета. Некоторые авторы (R. Е. Montgomery, 1917; R. Daubney, J. Hudson, 1934) показали, что зараженные клещи теряют способность инфицировать при попадании на иммунную к вирусу болезни Найроби овцу или на нечувствительное животное.

В естественных условиях пока известен только один путь распространения болезни среди овец - через клещей. Впервые транс-овариальную передачу вируса болезни Найроби установил Монтгомери (1917), затем это было подтверждено опытами Даубней и Хадсона (1931). Возбудитель передается клещами Rhipicephalus appendiculatus, которые на всех стадиях развития паразитируют на овцах и способны заражать их вирусом Найроби. Клещи других видов - Rhipicephalus bursa, Amblyomma variegatum передают вирус восприимчивым животным только на стадиях нимфы и имаго.

Источником вируса болезни Найроби являются больные овцы и козы. Способствуют распространению скрытые вирусоносители среди крупного рогатого скота и клещи-переносчики некоторых видов Rhipicephalus appendiculatus, Rhipicephalus bursa, Rhipice-phalus simus, Rhipicephalus pubchellus, Amblyomma gemma, Ambly. orama variegatum.

Чувствительные животные заражаются главным образом на пастбищах при попадании на них зараженных клещей-переносчиков, особенно Rhipicephalus appendiculatus, которых считают основными переносчиками болезни Найроби.

По данным Морелла (Morell, 1962), болезнь регистрируется на высоте 1000 м над уровнем моря, где чаще встречается клещ Rhipicephalus appendiculatus. Предполагают, что либо вирус болезни Найроби погибает под влиянием высокой температуры и влажности, либо его распространение связано с природной очаговостью клеща-переносчика. Инфицированные клещи Rhipicephalus appendiculatus, находясь на пастбище, способны инфицировать овец в течение 18 месяцев. За этот период инфицированные клещи проходят все стадии своего развития (личинка, нимфа и имаго). На всех стадиях развития клещ в состоянии паразитировать на овцах и заражать их. Таким образом, характер энзоотии данной болезни зависит от наличия того или иного клеща-переносчика.

Тяжело болезнь протекает либо среди скота, завезенного в зону, неблагополучную по болезни Найроби, либо среди чувствительных неиммунных животных той местности, куда каким-либо образом попадают инфицированные клещи Rhipicephalus appendiculatus.

Не изучена сохраняемость вируса болезни Найроби у длительно голодавших клещей. Установлено лишь, что в клещах Rhipicephalus appendiculatus, голодающих в течение девяти месяцев, вирус сохраняется - неиммунные овцы заболели и погибли после попадания па них инфицированных голодных клещей. Монтгомери рекомендует помещать неиммунных овец на неблагополучные пастбища и держать их не менее 21 дня. Если животные заболевают, карантин с пастбища не снимают.

По сведениям Вейнбрен и др. (1958), летающие насекомые не являются переносчиками вируса болезни Найроби овец. Контактная передача вируса болезни Найроби не наблюдается.

Патогенез. Вирус болезни Найроби овец и коз является пантроп-ным, и, по-видимому, развитие инфекционного процесса начинается с первых часов после внедрения его в организм восприимчивого животного. В период первого подъема температуры вирус в крови находится в наибольшем количестве. Через сутки после снижения температуры тела и даже во время вторичного подъема температуры количество вируса в крови меньше. Доказано присутствие вируса в лимфатических узлах, селезенке, печени, почках и сердце. Он был также выделен из мочи и кала.

Вейнбрен и др. (1958) отмечали значительное падение количества лейкоцитов. Содержание гемоглобина существенно не изменялось. У больных овец наблюдали незначительные изменения в распределении белковых фракций, уменьшалось количество общего белка (до 20-33%).

Симптоматика. Инкубационный период при экспериментальном заражении (внутривенно, внутрибрюшинно и подкожно) вирулентной кровью продолжается 36-78 часов. Если заражение происходит в естественных условиях через инфицированных клещей, инкубационный период более длительный -5-6 суток и более (до 16 суток).

В конце инкубационного периода внезапно повышается температура тела, и при остром течении болезни удерживается на высоком уровне 2-3 суток. Затем она резко снижается до нормальной, но перед гибелью животного бывает субнормальной (рис, 3). Часто в течение нескольких дней наблюдается лихорадка перемежающегося типа. После подъема температуры тела животные находятся в стадии депрессии (держат голову вниз, отказываются от корма), затем наблюдается непроизвольное выделение темно-зеленого водянистого кала, нередко с примесью крови. Дефекация болезненна, животные часто тужатся, в результате чего выделяется небольшими кусочками слизь с примесью крови. Одновременно наблюдается слизисто-гнойное истечение из ноздрей.

Слизистая оболочка вульвы и влагалища воспалена, геморра-гична. Суягные овцы абортируют. За 24 часа до гибели животного развивается коматозное состояние. Признак диареи является показателем неблагоприятного прогноза. Болезнь длится в среднем около шести суток, гибель наступает через двое суток после спада первого температурного приступа, но чаще между четвертым и восьмым днями после заражения.

Острое течение болезни характерно, как правило, для овец. При подостром течении (чаще у коз) температура поднимается также внезапно до 41-42° и удерживается в течение 5-9 дней.

Вторично температура может повыситься через несколько дней и удерживаться на высоком уровне 3-7 дней (Нейтц, 1966) (рис. 4).

Легко болезнь протекает у коз и редко у овец. Умеренная тем! пературная реакция наблюдается 3-4 дня, после чего наступает выздоровление. Однако выздоровевшие животные долго остаются слабыми, угнетенными, с признаками легкой анемии.

При остром течении болезни погибает от 30 до 70% овец и до 10% коз, в зависимости от породы животных и эпизоотической ситуации данной местности (наличие клещей-переносчиков, иммунных и неиммунных животных и т.д.).

Патологоанатомические изменения у больных овец сравнительно однотипны и проявляются в различной степени выраженности геморрагическим гастроэнтеритом и дегенеративно-некротическими изменениями в селезенке и лимфатических узлах, а также септи-цемическим поражением почек, сердца и половых органов.

В неосложненных случаях основными признаками болезни являются диарея и выделения из ноздрей с примесью крови (Монтгомери, 1917).

Более выраженные изменения находят в слепой кишке и в переднем отделе ободочной и подвздошной кишки. Содержимое слепой кишки и толстого отдела жидкое, с примесью крови и зловонного запаха, слизистая и подслизистая геморрагичны, отечны. В подвздошной кишке обнаруживают изъязвления, которые имеют вид красных язв (G. Zahran, 1968). Селезенка увеличена, темного цвета. На разрезе пульпа ее обычно твердая и имеет зернистый вид. Лимфатические узлы слегка увеличены, гиперемирова-ны. Капсула почек легко снимается, на разрезе коркового слоя видны кровоизлияния. Развивается нефрит, что считают характерным для данной болезни. Легкие обычно мало изменены, но слизистая оболочка бронхов и трахеи гиперемирована. В перикарде может содержаться значительное количество прозрачной серозной жидкости. Под эндо- и перикардом петехии (Цахран, 1968). Печень мало изменена. Половые органы, как правило, воспалены: вульва, вагина и матка отечны и гиперемированы. Особенно четко эти поражения выражены у суягных овец. Поражения распространяются также на околоплодные оболочки и плод: околоплодные оболочки отечны и пропитаны кровью, амниотическая жидкость содержит кровь, различные участки плода имеют обширные внутрикожные и подкожные кровоизлияния. Вейнбрен с сотр. (1958) в Уганде не отмечали патологии половых органов, но часто обнаруживали поражения сердца и отек легких.

Гистологические изменения отмечены в почках. Через 72 часа после проявления клинических признаков болезни регистрируют гломерулонефрит, который имеет некоторое диагностическое значение.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомичес-ких и эпизоотологических данных, а также по результатам лабораторных исследований. Характерными признаками считают: рецидивирующую лихорадку, слизисто-гнойные истечения из ноздрей, диарею и гломерулонефрит. При эпизоотологическом анализе необходимо учитывать наличие клещей Rhipicephalus appendiculatus и других в данной местности.

Серологическую диагностику используют в Уганде (реакция связывания комплемента, реакция преципитации в агаровом геле и реакция нейтрализации в культуре клеток и на мышах). РСК применяют для определения антител в сыворотке V переболевших животных (через 10-20 дней), а также в сыворотке вакцинированных животных в течение 2-6 месяцев. С помощью РП в агаровом геле обнаруживают специфический антиген в селезенке, легких и мезентериальных лимфатических узлах у овец, павших от болезни Найроби (до 80%). Преципитиру-ющие антитела появляются рано-через 1-2 дня после окончания виремии. В Уганде наблюдали, что у овец преципитирующие антитела сохраняются более одного года, у коз - более 1 г лет.

Реакцию нейтрализации используют в культуре клеток почки хомяка и на мышах. В сомнительных случаях ставят биопробу на неиммунных овцах и на мышах. Мышей заражают интрацеребралыю в дозе 0,02 мл и учитывают гисто-патологические поражения в мозгу.

Дифференциальный диагноз. Болезнь Найроби овец следует дифференцировать от сходных с нею инфекционных заболеваний. Гидроперикардит жвачных вызывается риккетсиями и поражает крупный рогатый скот. Возбудитель передается клещом A. hebraeum. В сомнительных случаях ставят перекрестную иммунологическую реакцию.

Лихорадку долины Рифт дифференцируют от болезни Найроби по очень короткому инкубационному периоду, сверхострому течению и 100%-ной гибели ягнят. К вирусу лихорадки долины Рифт чувствительны, кроме овец, крупный рогатый скот и лабораторные животные: кролики, крысы, хорьки, хомяки и обезьяны. Возбудителя переносят комары. В сомнительных случаях ставят биопробу на чувствительных лабораторных животных.

Для лабораторных исследований на выделение вируса болезни Найроби берут кровь и органы в период первого повышения температуры тела, а также собирают клещей, паразитирующих на больных животных. До исследования материал хранят в неконсер-вированном виде при 0°.

Лечение симптоматическое. Специфических средств лечения нет.

Иммунитет. Переболевшие животные остаются иммунными к вирусу болезни Найроби в течение нескольких лет (З г года и более). Гипериммунная сыворотка крови овец обладает гемолитическими свойствами и для лечебных целей непригодна.

Отдельные авторы пытались получить живую вирусвакцину путем длительного пассирования вируса на мышах. Анселу (1946) удалось получить аттенуированный вирус (14-22-й пассаж на мышах), который иммунизирует овец против болезни Найроби. По сообщению Терпстра (1970), индийские и европейские овцы становятся иммунными после введения им штамма Энтеббе, аттенуи-рованного путем длительного пассирования через мозг мышей (140-150 пассажей).

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни Найроби сводится к уничтожению клещей-переносчиков на пастбищах и непосредственно на животных. В неблагополучных районах рекомендуется регулярно купать животных в дезинфицирующем pacтворе: овец с 3-7-дневным интервалом, а также телят, которые могут быть вирусоносителями. Не рекомендуется ввозить восприимчивых животных в районы, неблагополучные по данной болезни, а также вывозить животных из неблагополучных зон районы, свободные от инфекции Найроби.

В случае вспышки болезни Найроби всех зараженных и болШ ных животных изолируют и убивают на мясо (с соблюдением! ветеринарно-санитарных мер). Опасность переноса и распросгранения болезни ограничивается клещом-переносчиком. Инвазирован-1 ное пастбище может быть опасным для овец в течение 18 меся- цев. Болезнь принимает очаговый, стационарный характер, так как вирус в клещах может сохраняться довольно долго - столько времени, сколько выживает клещ без пищи.

В неблагополучных пунктах проводят дезинфекцию но общим правилам для вирусных инфекций.

_{Серов М. Ф. Болезнь Найроби. - В кн.: Малоизвестные заразные болезни I животных. Под ред. Ф. М. Орлова. М., 1959.}

_{Серов М. Ф. Болезнь Найроби. - В кн.: Болезни овец. М., 1963.}

_{Серов М. Ф. Вирус болезни Найроби. - В кн.: Руководство по ветерн-Я парной вирусологии. Под ред. В. Н. Сюрнна. М., 1966.}

_{Coackley W., Pini A. The effect of Nairobi sheep disease virus on tissue culture systems. J. Pathol. Bacterid., 1965, v. 90, № 2.}

_{Marshal J. D., Eve land W. C, Smith C. W. Superiority of fluorescein 1 isothiocyanate (Riggs) for fluorescent-antibody technic with a modification of 1 its application. - Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1958, v. 98, № 4.}

_{Montgomery R. E. On a tick-borne gastroenteritis of sheep and goats I occurring in British East Africa. -J. Сотр. Pathol. Ther., 1917, v. 30, № 28.}

_{Neiz W. O. Nairobi sheep disease. - Bull. Off. int. Epiz., 1966, v. 65, № 9 10.}

_{Ohder E, Lund L. J„ W h i t e 1 a n d A. P. Observations on the growth and development of bluetongue, Nairobi sheep disease and Rift Valley fever viruses by fluorescent antibody technique and titration in a tissue culture system. - Arch. ges. Virusforsch., 1970, 29, № 2 3.}

_{Terpstra C. Nairobi sheep disease, een studie over de eigen schappen van het virus, epizootiologie en vaccinatie in Uganda. - Tiydschr. diergeneesk.. 1970, v. 95, № 13. An epizootic of Nairobi. Sheep disease in Uganda. By M. P. Weinbren, R. N. G our lay, W. H. R. L u m s d e п. В. M. Wein-b r e n - J. Сотр. Pathol. Ther 1958, v. 68, № 174.}

_{Z a h r a n G. E. D. Nairobi sheep and goat disease. In Handbuch der Virus-infektionen bei Tieren. Bd 111 2. Spez. Teil 2. Jena, 1968, S. 1147-1156.}