ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (Dystrophia hepatis toxica)

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (Dystrophia hepatis toxica) характеризуется выраженным токсикозом, жировой дистрофией и некрозом клеток печени. Болеют преимущественно поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки в осенне-зимний период с высокой летальностью в декабре - январе. В промышленных комплексах это заболевание наблюдается во все периоды года.

Этиология. Токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат 13 условиях неудовлетворительного микроклимата. Основная причина токсической дистрофии печени - кормовая интоксикация, обусловленная скармливанием животным, пораженных плесневыми грибами и испорченных кормов, а также кормов, содержащих алкалоиды, сапонины и минеральные яды.

Токсическая дистрофия печени возникает как следствие других болезней (инфекционных, гастроэнтеритов различного происхождения, сепсиса), при которых происходит усиленное всасывание ядовитых продуктов в кровь.

Заболевание часто регистрируется в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена. Причиной токсической дистрофии печени могут быть нарушение в рационе белково-углеводного соотношения и дефицит в нем цистина, метионина, холина и витамина Е. В этом случае образуется большое количество недоокисленных продуктов, токсичных для организма.

Заболевание возникает также при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов.

Токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена, после всасывания в кровь попадают в печень, где в зависимости от дозы и длительности их поступления возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Жировая инфильтрация и некроз печени особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не Участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. К тому же депонированию жира в печени способствует снижение Уровня окисления его в результате падения липолитической активности.